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目的：探讨大豆异黄酮对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的抑制机制。 方法：选择68只Wistar雌性大鼠分为对照组和内膜异位组，8只大鼠只经过假手术作为对照组（A组），60只大鼠采用自体腹壁下移植的方法，制备子宫内膜异位症的动物模型，同时皮下注射7β-雌二醇0.1mg/(kg.d)，每3天1次共3周。将造模组中60只大鼠随机分为四组：B组（模型组，15只）每日皮下注射芝麻油0.05ml，大豆异黄酮治疗组分为，C组（低剂量组，0.5㎎/㎏/d，15只），D组（中剂量组，5㎎/㎏/d，15只），E组（高剂量组，50㎎/㎏/d，15只）溶解于0.05ml芝麻油中，日1次皮下注射，A组同B组每日皮下注射芝麻油0.05ml，共12周。第12周末，全部实验动物心脏采血后处死，检测异位病灶体积后做病理检查，采用ELLSA法检测雌二醇（estradiol，E2）含量，免疫组化方法观察大鼠子宫腺体细胞血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）在各组移植物中的表达。 结果：本实验大鼠子宫内膜异位模型的形成率为68.3％。C组和 D组治疗前、后移植物体积无明显差异(P>0.05)。E组（133.10±28.82 mm3、72.74±21.44 mm3）治疗前、后移植物体积比较有明显差异（P<0.01）。B组血清中 E2含量与 A组比较无明显差异（P>0.05），C组,D组治疗前，后血清中 E2的含量无明显差异（P>0.05），E组治疗后（93.60±10.63）比治疗前（110.79±18.59）血清 E2的含量明显降低（P<0.01）。大豆异黄酮治疗后VEGF阳性表达中C组、D组与 B组比较无明显差异（P＞0.05）；E组与 B组比较表达明显下降（P＜0.01）。 结论：大剂量的大豆异黄酮对大鼠内膜异位移植物有明显的抑制作用，其机制可能与大豆异黄酮抑制雌激素受体及 VEGF的活性，降低血清 E2的含量有关。