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目的：血小板功能和胞浆游离钙浓度正常在维持人、动物正常的生理活动，调节细胞的生长、功能、代谢和信号转导方面起着重要作用。异常的血小板功能和胞浆游离钙浓度则参与了许多病理的改变。特别参与了心、脑、肾的功能和结构的改变。因此，对它们的研究及如何调节它们异常的功能和浓度，已成为生物学、医药学研究领域中的一个热门课题。近年来，随着人们对高血压发病机制及病因认识的不断深入，发现存在血小板聚集功能和血小板胞浆游离钙浓度的异常变化，提示它们可能涉及高血压靶器官损害，为此，我们观察了自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）在发生左心室肥大（left ventricular hypertroply ,LVH）前，LVH后和充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）的病理过程中血小板聚集功能、血小板胞浆游离钙变化情况，有研究显示SHR在有LVH时，蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）活性显著增加，而灯盏花素(Scutellarin)是一个非竞争性蛋白激酶C抑制剂（PKC inhibitor,PKCI），并且有扩张血管、增加血流量、降低外周血管阻力、对抗垂体后叶素所致的心肌缺血缺氧等多种作用。为此，我们用灯盏花素对SHR血小板聚集功能、胞浆游离钙浓度及对心脏重塑进行影响，并与血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin converting enzyme inhibitor ,ACEI）进行比较，旨在初步探讨血小板聚集功能和胞浆游离钙参与心脏重塑的作用和机制以及灯盏花素干预对调节血小板功能，改善心脏重塑的药效学。 方法：SHR动物模型购于中国医学科学院阜外医院心血管病研究所实验动物中心，分为1月龄SHR组（NLVH组）、10月龄SHR组（LVH组）和18～20月龄SHR组（CHF组），并以年龄配对的正常wistar大鼠（Wisrar-kyoto rat, WKY）作为对照组。分别采用血压心率仪、直接称左、右心室湿重，透射电子显微镜技术、Fura-2/AM负载、荧光分光光度法及Born比浊法检测SHR的收缩压（systolic blood pressure,SBP）、心率（heart rate,HR）、心肌肥大指数、心肌细胞超微结构、血小板胞浆游离钙浓度（Platelet cytoplasm free calcium concentration ，PC[Ca2+]i）和血小板聚集率（PAg）。同时，我们还将24只10月龄SHR（伴LVH）随机分为灯盏花素组（Scutellarin group）、福辛普利组（Fosinopril group）、依那普利组（Enalapril group）和生理盐水对照组（control group）进行为期8周的干预治疗，<WP=5>以观察上述灯盏花素、福辛普利和依那普利对SHR的SBP﹑HR﹑左心室心肌肥大指数（left ventricular weight /body weight,LVW/BW）﹑PC[Ca2+]i 和PAg的影响。结果：（1）1月龄SHR未见左、右心室肥大，但1月龄和18～20月龄SHR可见心肌细胞胞质变深（胞质浓缩）和胞核染色质浓聚边集（核固缩）等心肌细胞调亡的形态特征。1月龄SHR的PC[Ca2+]i 和PAg均略高于1月龄WKY，但无显著性差异（P＞0.05）。（2）10月龄SHR SBP与10月龄WKY比较有显著差异（P＜0.01），并有明显的左心室肥大特征，其LVW/BW与10月龄WKY比较呈显著增大（P＜0.01），但不存在右心室肥大特征；10月龄和18～20月龄SHR还可见心肌纤维肥大，心肌肌浆网扩张和心肌线粒体增生等心肌细胞超微结构改变。并且PC[Ca2+]i 和PAg与配对的WKY和1月龄SHR比较均有显著差异（P均＜0.01）；同时，18～20月龄SHR PC[Ca2+]i 和PAg还显著高于10月龄SHR（P＜0.01）。（3）Scutellarin、Fosinopril和Enalapril均能显著降低有LVH的SHR的LVW/BW，改善心肌细胞增生肥大的超微结构，同时也均能显著降低SHR的PC[Ca2+]i 和PAg（P均＜0.01），并且Scutellarin降低更明显。Fosinopril和enalapril还能显著降低SHR的SBP，但对HR无明显影响；而Scutellarin 则对SHR的SBP和HR均无明显影响。结论：SHR发生明显LVH前，PC[Ca2+]i 和PAg就有显著增高；LVH后，PC[Ca2+]i 和PAg均呈非常显著增高；出现CHF后，PC[Ca2+]i和PAg增高更显著；且SHR伴LVH时就开始出现左心室肥大，到CHF时，还出现右心室肥大。因此，在SHR高血压→心肌肥大→心力衰竭演进过程中存在PC[Ca2+]i和PAg逐渐增高的动态变化，提示PC[Ca2+]i和PAg在SHR心脏重塑中起重要作用。PC[Ca2+]i和PAg代谢异常可能导致细胞钙运转系统障碍，而触发SHR的LVH和促进代偿肥大过度的LVH发生CHF。因此，可根据这一过程中PC[Ca2+]i和PAg的变化选用抑制PC[Ca2+]i和PAg的策略来改善高血压心脏重塑。蛋白激酶C抑制剂灯盏花素和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和依那普利均能显著改善SHR的LVH和心肌细胞超微结构。