【摘 要】
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目的:探讨p27基因敲除在雌激素缺乏诱导的骨质疏松中的影响及机制方法:建立野生型（WT,Wild type）小鼠及P27基因敲除（p27-/-）小鼠卵巢切除（OVX）模型。通过X线、Micro-CT和总胶原染色等方法观察了骨容量的变化;通过HE染色、ALP染色、TRAP染色、免疫组织化学染色、Western blot和RTqpcr等方法观察了成骨骨形成和破骨骨吸收的变化;通过流式细胞术、Weste
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目的:探讨p27基因敲除在雌激素缺乏诱导的骨质疏松中的影响及机制方法:建立野生型（WT,Wild type）小鼠及P27基因敲除（p27-/-）小鼠卵巢切除（OVX）模型。通过X线、Micro-CT和总胶原染色等方法观察了骨容量的变化;通过HE染色、ALP染色、TRAP染色、免疫组织化学染色、Western blot和RTqpcr等方法观察了成骨骨形成和破骨骨吸收的变化;通过流式细胞术、Western blot、RTqpcr、免疫组织化学染色、TUNEL染色观察了骨组织氧化应激、衰老和凋亡的变化;通过Western blot和免疫组织化学染色观察了 Bmi1及其下游p16/p19信号通路的变化。结果:小鼠OVX之后骨量显著降低,而与Sham-WT和OVX-WT小鼠相比,Sham-27-/-或OVX-P27-/-小鼠骨量显著增加。与Sham-WT和Sham-P27-/-小鼠相比,OVX-WT或OVX-P27-/-成骨能力减弱,成脂能力和破骨骨吸收能力显著增加,骨组织氧化应激、衰老和凋亡水平显著增加,bmi-1水平上调而其下游p16/p19 水平上调;与 Sham-WT 或 OVX-WT 小鼠相比,Sham-P27-/-或 OVX-P27-/-则成骨能力增强而成脂能力减弱,破骨骨吸收能力稍弱但不具有统计学差异,骨组织氧化应激、衰老和凋亡水平显著降低,bmi-1水平上调而其下游p16/p19水平上调。结论:p27基因敲除能够通过上调Bmi1信号通路、促进成骨细胞骨形成、促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化、提高骨组织抗氧化能力、抑制骨组织细胞衰老和凋亡进而保护OVX引起的骨量降低。
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