背景:肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。lncRNA ATB在多种恶性肿瘤的发生发展中发挥重要作用,其通过竞争性结合miR-200,从而上调ZEB1和ZEB2家族的表达,并由此诱导上皮-间质转化和癌细胞的侵袭。然而,ATB在肺癌中的功能尚未得到相关研究。本研究旨在探讨ATB在肺癌中的作用。目的:研究lncRNA ATB对肺癌增殖和转移的影响。方法:为了阐明ATB在肺癌中的作用,我们采用qRT-PCR检测32例肺癌患者肿瘤组织和相应的非肿瘤肺组织中ATB的表达,并通过相关临床资料,分析研究了ATB表达与临床特征之间的关联。此外,我们使用CCK-8测定抑制ATB表达后对细胞增殖的影响,并使用细胞划痕实验评估其对细胞迁移的作用。同时采用Western blot免疫印迹法检查上皮-间充质转变和MAPK信号传导途径活性。结果:与癌旁正常组织相比,ATB在肺癌组织中表达显著升高,并与肿瘤大小和转移相关。同时,我们还证明了与HBE-1细胞系相比,ATB在4种肺癌细胞系中表达显著升高。其中,A549和HCC827两种肺癌细胞系中ATB的高表达尤为显著。我们将其用于进一步的研究。细胞水平实验发现,使用了shRNA干扰的肺癌细胞增殖速度明显降低;而细胞划痕实验发现,正常肺癌细胞的空白带很窄,而shRNA转染后的肺癌细胞空白带较宽,说明shRNA转染后的肺癌细胞转移侵袭能力较正常该系细胞大幅度下降了,也正说明抑制lncRNA ATB表达后可以使肺癌细胞转移侵袭能力大幅下降。此外,我们还发现抑制lncRNA表达显著增加了E-cadherin并降低了两种肺癌细胞系中的N-cadherin表达。结论:1.LncRNA ATB在肺癌组织中表达水平较癌旁正常组织显著升高,在肺癌细胞系中表达水平较正常气管上皮细胞显著升高,说明其在肺癌中呈高表达2.应用靶向lncRNA ATB的shRNA将其沉默后,肺癌细胞增殖能力明显减弱,说明沉默其表达可显著抑制肺癌细胞的增殖。3.沉默lncRNA ATB可显著抑制降低肺癌细胞的迁移侵袭能力。4.抑制lncRNA表达显著增加了E-cadherin并降低了两种肺癌细胞系中的N-cadherin表达,由此可证lncRNA的抑制显著抑制p38的表达。因此,lncRNA可能通过调节E-cadherin和p38表达促进肺癌的增殖和转移。5.LncRNA ATB的高表达提示肺癌患者预后不良。