【摘 要】
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目的:探讨右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注后心肌细胞凋亡的调控作用。方法:选取40只雄性Wistar大鼠作为研究对象,10周龄,重量在250~300g之间,严格按照清洁级大鼠要求进行标准喂养。随机数字表法分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(DEX组)、右美托咪定+I/R组(DEX+I/R组)、阿替哌唑+右美托咪定+I/R组(Atip+Dex+IR组),每组8只肾缺
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目的:探讨右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注后心肌细胞凋亡的调控作用。方法:选取40只雄性Wistar大鼠作为研究对象,10周龄,重量在250~300g之间,严格按照清洁级大鼠要求进行标准喂养。随机数字表法分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(DEX组)、右美托咪定+I/R组(DEX+I/R组)、阿替哌唑+右美托咪定+I/R组(Atip+Dex+IR组),每组8只肾缺血45分钟再灌注4小时,留取心肌组织,采用HE染色、TUNEL染色、Western Blot法检测PI3K、p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达以进一步分析心肌细胞的凋亡情况。结果:右美托咪定预处理保留了心肌纤维结构,减少心肌细胞死亡,降低心肌组织凋亡率,AKT蛋白表达在各组间无明显差异(P>0.05)。与Sham组相比,I/R组PI3K、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平均呈现明显降低(P<0.05),BAX蛋白表达水平则相反,呈明显升高(P<0.05)。与I/R组相比,Dex+I/R组PI3K、p-AKT、BCL-2水平均显著上升(P<0.05),BAX水平显著降低(P<0.05)。与Dex组相比,Dex+I/R组BAX蛋白表达水平呈现明显增加(P<0.05)。与Dex+I/R组相比,Atip+Dex+I/R组PI3K、p-AKT蛋白表达水平均呈现明显降低(P<0.05),BAX蛋白表达水平呈现明显增加(P<0.05)。余无明显差异(P>0.05)结论:右美托咪定可能通过α2肾上腺素受体激活PI3K而使其下游的直接靶点Akt磷酸化,以进一步抑制心肌细胞凋亡,对肾缺血再灌注后心肌细胞起到保护作用。
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