【摘 要】
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为了从通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组(氧浓度10±0.5 %,间断缺氧每天8小时)。用酶解法急性分离单个大鼠肺
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为了从通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组(氧浓度10±0.5 %,间断缺氧每天8小时)。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的钙激活钾通道( Ca2+-actived potassium channel Kca)电流,观察急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs的Kca的影响,为机体低氧的适应提供实验依据。结果显示:(1)常氧对照组:急性缺氧可显著增加Kca电流(+60mV时,Kca电流密度从48.7±2.4 pA/pF增加到66.5±3.4 pA/pF),峰电流的增加率为38.4±0.8%。(2)慢性间歇性低氧组: Kca电流密度随低氧时间延长而逐渐增加(慢性低氧10天后就有显著性意义,各组和常氧组相比均升高。) (3)急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs Kca电流的增强作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱。上述观察结果提示在急性及慢性间歇性低氧中Kca的负反馈调节调节作用增加,有拮抗HPV(Hypoxia Pulmonary Vasoconstriction HPV)的作用。然而慢性间歇性低氧在急性缺氧情况下加剧HPV,使Kca对HPV的负反馈调节作用减弱,这可能是低氧所致HPV及肺动脉高压的一种重要机制。
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