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目的蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)具有高死亡率和高致残率的特点,SAH后血脑屏障的破坏是影响其预后的关键环节。本文旨在探究miR-103-3p是否能影响SAH后血脑屏障的通透性及神经功能,并探索其分子机制。方法首先我们在体外培养小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd3),利用荧光素酶标记实验证明miR-103-3p与Caveolin-13’非编码区是否相互作用。然后向bEnd3细胞中导入miR-103-3p模拟剂或拮抗剂从而过表达或者抑制miR-103-3p,利用qPCR技术,western blot技术及免疫荧光技术观察Caveolin-1,紧密连接蛋白ZO-1及Occludin的表达情况。接着我们利用刺破法制造大鼠SAH模型,然后将大鼠分为假手术组,miR-103-3p阴性对照组及miR-103-3p抑制剂组。在SAH术前一天侧脑室给予miR-103-3p阴性对照剂或者miR-103-3p抑制剂,SAH术后24小时利用qPCR技术及western blot技术检测miR-103-3p, Caveolin-1及紧密连接蛋白的表达情况；利用免疫组化技术观察血脑屏障破坏情况；利用改良Garcia评分及平衡木实验评估SAH术后1、3、5、7、14及28天感觉,运动和前庭功能。结果miR-103-3p能和Caveolin-13’非编码区相互作用从而抑制Caveolin-1的表达,抑制或者过表达miR-103-3p能够引起Caveolin-1及紧密连接相关蛋白ZO-1和Occludin表达量的改变。miR-103-3p在SAH术后6小时及24小时表达明显上调,而Caveolin-1表达明显下降。SAH术前24小时给予miR-103-3p抑制剂能够显著增加SAH术后Caveolin-1及紧密连接蛋白的表达,减轻SAH术后血脑屏障的破坏,改善SAH术后1、3、5、7、14及28天感觉,运动和前庭功能。结论miR-103-3p能够显著抑制Caveolin-1的表达。miR-103-3p抑制剂能够通过增加SAH术后Caveolin-1的表达从而减轻SAH术后血脑屏障的破坏,改善SAH术后神经功能缺损。