目的：观察宝藿苷（BHG）对大鼠急性缺血性脑卒中模型的保护作用，并探索其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠39只随机分为4组，分别为假手术组10只，模型组9只、ICA低、高剂量组各10只。分组后预防性给药3天，BHG低、高剂量组每次分别灌胃BHG10、30mg kg-1，假手术组和模型组灌胃等体积双蒸水，均每日给药两次。3天后采用右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）法建立大鼠急性缺血性脑卒中模型。假手术组同法操作，但不插MCAO栓线以作对照。造模后24h按Bederson法对大鼠进行神经功能评分。评分结束后处死大鼠、取材，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积的变化，Western Blot检测大鼠脑组织缺血周边区中的炎症因子IL-1β、TGFβ1及其调控因子PPAR、PPARγ蛋白表达及IκB-及p-NF-κB-p65水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能评分分值与脑梗死体积均显著增高，同时IL-1β及TGFβ1的蛋白表达量明显增加，PPAR、PPARγ的蛋白表达及IκB-水平显著下降，p-NF-κB-p65水平明显增加。然而，受试药BHG低、高剂量均降低MCAO大鼠的神经功能评分和脑梗死体积，剂量依赖性地阻遏MCAO诱导的大鼠脑缺血周边区PPAR、PPARγ的蛋白表达及IκB-水平下降，p-NF-κB-p65水平增加也被剂量依赖性地阻遏。结论：BHG对大鼠急性缺血性脑卒中有保护作用。其机制与BHG阻遏PPAR、PPARγ表达下降、抑制IκB/NF-κB通路的激活，从而抑制IL-1β、TGFβ1等炎症因子的过度表达有关。