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糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)是糖尿病常见微血管并发症。随着糖尿病患者逐渐增多,发病人群逐渐年轻化,DR成为威胁人群视力的重要疾病。但DR的发生机制尚未完全明确,缺乏有效的早期治疗手段。近年丙酮酸(Pyruvic Acid)作为体内糖代谢的枢纽物质,因其所具有的独特抗氧化损伤作用而被重视。既往研究证明,丙酮酸钠(Pyruvate Sodium, NaPyr)在治疗糖尿病相关白内障、缺血性心肌细胞损伤、缺血性中枢神经系统损伤(Central Nervous System, CNS)等与氧化损伤密切相关的疾病中已经取得较好的疗效。因此可推测NaPyr对DR亦具有良好的保护作用。本课题以链尿佐菌素(Streptozotocin, STZ)诱导的大鼠糖尿病模型为研究对象,从生物化学、免疫荧光及细胞超微结构观察等方面来评价NaPyr对DR早期大鼠Muller细胞的保护效果。目的在体研究NaPyr对STZ大鼠DR的保护作用。方法用75mg／kg的STZ一次性腹腔注射建立STZ大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组、口服组和腹腔注射治疗组。口服组于饮水中加入2%NaPyr,腹腔注射治疗组隔天向腹腔注射250mg／kg剂量NaPyr灭菌平衡溶液1次,糖尿病对照组隔天向腹腔注射相同体积灭菌生理盐水1次。分别于1个月、4个月、6个月处死后取视网膜以硫代巴比妥酸法(Thiobarbituric Acid Test, TBA)检测视网膜组织丙二醛(Malonic Dialdehyde, MDA)的含量,以黄嘌呤氧化酶法(Xanthine Oxidase Test, XOD Test)测定超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)含量,免疫荧光法检测谷氨酰胺酶(GS)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在视网膜上的表达情况及透射电镜观察视网膜的超微结构。结果在氧化应激相关指标方面,成模1个月时,口服组和对照组MDA均上升,注射给药组MDA有所下降,具有极显著差异(P<0.001)。成模4个月和6个月时,各组MDA均保持稳定,不具有显著差异(P>0.05)。在成模1个月时,各组SOD不具有显著差异(P>0.05)。而4个月时,口服组和注射组SOD比对照组有所升高,具有显著差异(P<0.05)。6个月时,口服组和注射组SOD与对照组相比,不具有显著差异(P>0.05)。在视网膜Muller细胞方面,无论是成模1个月或4个月时,口服与注射组与对照组相比均未发现GS的染色阳性区域明显改变,而口服与注射组GFAP在1个月及4个月时期的染色阳性区域都较对照组小。成模1个月时,对照组的Muller细胞与神经节细胞超微结构有轻度改变,口服与注射组好于对照组。而成模4个月时,各组神经节细胞及Muller细胞超微结构均受到较重破坏,而口服组受到的破坏轻于对照组及注射组。结论NaPyr对DR早期的保护作用可能存在,晚期NaPyr的保护作用尚不确定,有待进一步研究。