【摘 要】
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成年海马神经干细胞的自我更新和分化对于维持成年神经干细胞库和为神经环路提供新的神经元至关重要，但自我更新与分化平衡的精细调控机制并未得到完全了解。本文研究了一个重
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成年海马神经干细胞的自我更新和分化对于维持成年神经干细胞库和为神经环路提供新的神经元至关重要，但自我更新与分化平衡的精细调控机制并未得到完全了解。本文研究了一个重要的代谢状态感应分子和表观遗传抑制因子SIRT1在成年小鼠海马神经发生中的作用。我们发现在成年海马神经干细胞的分化过程中SIRT1的表达量逐渐增加;在Sirt1全身性敲除、脑组织特异性敲除和可诱导的成年神经干细胞特异性敲除的成年小鼠中，海马神经干细胞的增殖/自我更新能力增强;Sirt1敲除小鼠来源的体外培养神经干细胞/神经祖细胞的增殖能力增强，SIRT1的激动剂白藜芦醇则可以降低体外培养的正常神经干细胞/神经祖细胞的增殖能力;在培养的神经球中，2-脱氧-D-葡萄糖诱导的代谢压力可以抑制正常神经干细胞/神经祖细胞的增殖，这一效应部分地由SIRT1介导;对体外培养的神经球进行基因芯片和生化分析显示SIRT1可以抑制Notch信号通路，这一作用部分通过SIRT1对Notch1胞内结构域(NICD)的稳定性的调节来实现;当使用γ-分泌酶的抑制剂DAPT抑制NICD的产生后，Sirt1敲除所引起的神经干细胞/神经祖细胞的增殖增加现象被阻断。这些结果表明，在成年海马神经干细胞中，SIRT1可以作为重要的代谢感应因子感受能量代谢状态的变化，并通过对Notch信号通路的调节来调控干细胞的自我更新能力。
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