研究背景:视网膜是进行视觉信息传递和处理的重要组织,但是其对外界光信息处理的确切机制目前还不清楚。视网膜的神经投射通路主要由感光细胞(视锥和视杆细胞)、双极细胞和神经节细胞形成的双层次突触连接组成。感光细胞接受外界的光信息传入,而节细胞通过其轴突形成的视神经将视网膜处理后的信息传递到大脑不同的视觉中枢,因此,视神经是视网膜唯一的信息输出通路。传统理论认为,视觉信息传递依赖电信号和化学信号进行,近些年的研究发现表明兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)诱导的脑片生物光子活动可能在神经信息传递和处理过程中发挥了重要作用。因此,我们推测视网膜对外界的光信息处理机制可能与生物光子的活动和传递有关。为了探讨生物光子活动与视网膜视觉信号传输和处理机制的关系,我们以感光细胞、双极细胞和神经节细胞形成的双突触连接通路为研究模型,来探讨视网膜生物光子的活动和传递特征以及调控机制。研究方法:以制备的大鼠离体“视网膜-巩膜-视神经残端标本”作为实验组织材料并结合使用超弱生物光子成像系统(UBIS),我们首先观察了谷氨酸诱导的视神经残端生物光子辐射的特征,然后探讨不同神经递质,如γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和乙酰胆碱(ACh),对谷氨酸作用的调控和机制。结果和结论:经图像采集、数据处理和分析,结果发现:(1)50 mM Glu诱导视神经端口生物光子辐射具有启动、维持和洗脱特征性改变;(2)不同浓度的GABA(60 mM、125 mM、250 mM和500 mM)对Glu诱导的视神经端口生物光子辐射呈现浓度依赖性增强作用;(3)不同浓度的DA(0.5 mM、2.5 mM、5 mM、10 mM和20 mM)对Glu诱导的视神经端口生物光子辐射调控作用具有增强和抑制的双重效应,表现为0.5 mM DA先有短暂抑制后出现明显增强,2.5 mM DA作用不明显,5 mM DA出现短暂的轻度抑制作用后维持稳定,而10 mM和20 mM DA有明显抑制作用;(4)不同浓度的5-HT(25μM、50μM、100μM、200μM和400μM)对Glu诱导的视神经端口生物光子辐射呈现浓度依赖性抑制作用;(5)不同浓度的NE(0.1 mM、1 mM和10 mM)对Glu诱导的视神经端口生物光子辐射调控作用效果表现为,0.1 mM和1 mM NE先有抑制现象,再有明显增强作用,10 mM NE只具有抑制作用;(6)不同浓度的ACh(1μM、0.1 mM和10 mM)对Glu诱导的视神经端口生物光子辐射呈现先有抑制作用,后趋于平稳,再有上升的改变,但是抑制效果呈现浓度依耐性增强作用。本研究发现表明,视网膜中最为丰富的兴奋性神经递质Glu诱导的生物光子活动和传递可能形成了基本的生物光子信息流,在视网膜信息传递中扮演了重要的角色,而其它神经递质对Glu诱导的生物光子活动和传递的正向和负向效应可能参与了视觉信息的调控。我们的发现对于我们进一步理解“光量子脑”机制提供了新证据,也对于开发视觉人工智能产品提供了新思路。此外,我们使用的“视网膜-巩膜-视神经残端标本”对于进一步阐明生物光子在视网膜神经回路上传递和调控机制提供了独特的离体实验研究模型。