【摘 要】
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目的:该文通过链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射所致糖尿病大鼠模型观察糖尿病状态下大鼠肾组织中PKC活性和TGF-β水平及TGF-β受体(TGF-β receptor,TβR)的表达情况
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目的:该文通过链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射所致糖尿病大鼠模型观察糖尿病状态下大鼠肾组织中PKC活性和TGF-β水平及TGF-β受体(TGF-β receptor,TβR)的表达情况,并应用α<,1>肾上腺素能受体阻断剂(alphal-adrenoreceptor antagonism)特拉唑嗪(Terazosin)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor antagonist,ATRA)氯沙坦(Losartan)对实验性糖尿病大鼠进行干预试验,探讨特拉唑嗪对糖尿病大鼠肾脏保护的机制,并与氯沙坦的作用进行比较,为人类糖尿病肾病的防治提供实验性理论依据.结论:高血糖可通过多种途径使PKC激活增加,并进而通过调节TGF-β<,1>mRNA的转录使TGF-β<,1>水平增加,TβRI表达增高,从而可以导致肾小球肥大、细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)积聚等病理过程.该实验发现选择性α<,1>肾上腺素能受体(属于G蛋白偶联受体)阻断剂特拉唑嗪(Terazosin),能够抑制糖尿病大鼠肾小球肥大,改善其高滤过状态,并能够抑制糖尿病大鼠肾皮质PKC的活化、下调TGF-β<,1>及TβRI的表达,抑制ECM积聚,对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与氯沙坦相似.其机制可能是通过阻断G蛋白效应而影响磷脂酶C(phospholipaseC,PLC),抑制二酰基甘油(diacylglycerol,DAG)的激活,从而下调PKC的活化,进而影响TGF-β的表达,发挥其肾脏保护作用.
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