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本论文以河南华溪蟹(Sinopptamon henanense)为实验动物,选择五个时间(12、24、48、72、96 h)段、三个镉浓度(14.5mg·L-1、29mg·L-1、58mg·L-1)组处理。首先研究了镉对肝胰腺Ca2+-Mg2+/Na+-K+-ATPase活性和组织形态学的影响,旨在探讨镉对肝胰腺细胞的氧化损伤和毒性效应；采用生理生化、酶学组织化学和琼脂糖凝胶电泳法,分别检测了肝胰腺细胞钙调素(CaM)含量、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性、Caspase-3和Caspase-9活性,以及镉对肝胰腺细胞DNA的影响,旨在研究镉对肝胰腺细胞钙稳态和凋亡的影响。在此基础上,为了探明Ca2+信号是否参与镉诱导的细胞凋亡,进一步研究了钙抑制剂(EGTA, LaCL3)预处理对镉诱导细胞凋亡的影响,探索镉诱导细胞凋亡过程中信号传递途径和调控机理。实验结果如下：(1)不同浓度镉处理引起肝胰腺细胞Ca2+-Mg2+/Na+-K+-ATPase的活性在12 h和24 h显著升高,之后随着时间的推移,酶活性开始下降,说明镉可对膜蛋白产生氧化损伤。(2)在组织形态学上,急性58 mg.L-1镉处理引起肝胰腺组织出现持续空泡化,腺体结构消失,大量细胞从基膜脱落等现象,并且镉对肝胰腺组织形态学损伤具有时间效应,随着时间的延长损伤加重。(3)58 mg.L-1镉处理可引起肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9的活性升高,并且Caspase-3的活性在48 h出现极显著升高；琼脂糖凝胶电泳图谱显示,镉处理48 h和72 h, DNA发生了降解,有典型的“梯状”条带出现；当时间延长至96 h,DNA呈弥散的连续状分布,细胞出现了坏死。(4)急性镉暴露引起肝胰腺细胞CaM含量和Ca2+-ATPase活性显著升高；用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3分别预处理溪蟹后再镉处理,镉诱导的肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9活性上升被阻断。结论：(1)镉暴露对肝胰腺Ca2+-Mg2+/Na+-K+-ATPase活性和组织形态学产生了明显的影响,并且具有时间效应相关性。(2)镉处理可以引起肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9被激活,同时细胞DNA出现典型“梯状’”条带,说明镉可引发肝胰腺细胞凋亡。(3)镉处理引起肝胰腺细胞CaM含量和Ca2+-ATPase活性显著升高,即反映细胞内Ca2+浓度在短时间内发生剧烈变化([Ca2+]i震荡)；用Ca2+抑制剂预处理会抑制镉诱导的肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9的活性上升。因此,镉处理引起肝胰腺细胞[Ca2+]i震荡,并且Ca2+信号参与了镉诱导细胞凋亡的调控。