【摘 要】
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用半定量RT-PCR及Western blot方法观察缺氧对培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)上高电导钙激活钾通道(BKCa )及ATP敏感性钾通道Ki
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用半定量RT-PCR及Western blot方法观察缺氧对培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)上高电导钙激活钾通道(BKCa )及ATP敏感性钾通道Kir6.1和SUR2B基因表达及蛋白水平的影响。结果:(1)培养的PASMCs在基因水平和蛋白水平均存在BKCa及Kir6.1和SUR2B的表达。(2)急性缺氧6h在基因水平和蛋白水平均能上调BKCa及Kir6.1和SUR2B的表达。慢性缺氧48h时BKCa的基因水平和蛋白水平均上调,慢性缺氧72h时Kir6.1的基因水平和蛋白水平均上调。(3)慢性缺氧48h复氧12h再缺氧6h及慢性缺氧72h复氧12h再缺氧6h,BKCa及Kir6.1和SUR2B在基因水平和蛋白水平与正常组相比,均无显著性差异。结论:(1)BKCa及Kir6.1和SUR2B的基因水平和蛋白水平的表达在不同的缺氧时间上调,其可能在缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)中起到了负性调节作用,从而降低HPV。(2)慢性缺氧后再急性缺氧,BKCa及Kir6.1和SUR2B在基因水平和蛋白水平与正常组相比,均无显著性差异,这可能是机体的习服机制之一。
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