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目的 研究bFGF在转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血的表达，探讨转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制是否与bFGF蛋白的表达增加有关。 方法 取150只Wistar大鼠，随机分配到3组中，每组50只，分别为脑室内注射生理盐水组(生理盐水组)、脑室内注射空质粒组(空质粒组)、脑室内注射质粒pLXSN介导的bcl-2基因组(bcl-2组)。改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2小时模型，在梗死后立即经侧脑室注入生理盐水、空质粒pLXSN和质粒重组体pLXSN-bcl-2。立体定位脑室注射成功的大鼠做如下测定：(1)脑梗死体积测定：采用TTC(红四氮唑)染色，4％多聚甲醛固定，应用显微图像分析系统计算脑缺血再灌注3h，6h，24h，48h，72h后的梗死体积。 免疫组化测定：实验大鼠用10％水合氯醛腹腔注射(3.5ml／kg)，然后以生理盐水及4％多聚甲醛经左心室进行心脏灌注，固定、石蜡包埋、连续冠状切片(厚6um)，应用SABC法，bcl-2免疫组化测定一抗为小鼠抗人IgG，bFGF免疫组化测定一抗为小鼠抗bFGF蛋白前体，二抗为生物素化山羊抗小鼠IgG，DAB显色剂，常规脱水、透明、树胶封片。应用显微图像分析系统测定脑缺血再灌注3h，6h，24h，48h，72h后的bcl-2蛋白表达和bFGF蛋白的表达。 结果 梗死体积测定：生理盐水组和空质粒组相比，各时间点均无显著差异(P＞0.05)。治疗组与对照组各组相比，3小时及6小时未见显著差异(p＞0.05)，24，48和72小时显著减小(p<0.05)。 bcl一蛋白的表达:在生理盐水组与空质粒组之间，在梗死后各个时间点的表达均无显著差异(P>0.05)，结果显示其表达高峰在缺血后6h。‘实验组(即脑室内注射pLXSN一bcl一)与前二组比较，缺血后各个时间点的表达均显著增加(p<0 .005)，其表达高峰在缺血后24h。 bFCF蛋白的表达:在生理盐水组与空质粒组之间，缺血后各个时间点的表达均无显著性差异(P>0 .05)。结果显示其表达高峰在缺血后24h，与文献报道一致。与空质粒组比较，bcl口组在各个时间点的表达均显著增加(p<0.05)，表达高峰在缺血后3h，并持续至72h。结论 大鼠MCAO后侧脑室注射pLXSN介导的bcl一基因可使脑梗死体积缩小，本实验免疫组化的表达结果显示，bcl一蛋白在实验组表达高峰在缺血后24小时;而实验组bFGF蛋白的表达在不同时间明显强于二对照组，而且在3h明显增强，持续高表达至72h。故我们认为pLXSN一bcl一基因的脑保护机制可能是通过促进bFGF的表达实现的。