背景深低温停循环技术（deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）可以引起急性肺损伤（acute lung injury,ALI）,其发病机制涉及缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤,但是其潜在的具体机制目前仍不清楚。此外,自噬已被证明与肺I/R损伤有关。目的本研究旨在阐明DHCA是否可以诱导肺损伤过程中的自噬激活以及自噬是如何参与DHCA介导的肺损伤。方法将十二周龄的雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术（Sham,S）组或DHCA组。S组的大鼠仅接受麻醉,气管插管机械通气以及留置血管导管操作,而DHCA组的大鼠则接受体外循环（cardiopulmonary bypass,CBP）,并进行DHCA。然后在DHCA手术结束之后的第3、6、24小时,分别处死各个组别的大鼠,取下肺叶以供后续肺损伤和自噬活性的检测。每组均接受溶酶体抑制剂氯喹（chloroquine,CQ）处理以评估自噬通量。最后,应用自噬活性的调节药物,包括自噬诱导剂雷帕霉素及其抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）,并重新评估肺损伤的严重程度,以进一步评估自噬在DHCA介导的肺损伤中的作用。结果在本研究中,我们观察到一些突然死亡事件,主要出现在DHCA术后3至6个小时内,但是,在DHC A术后24小时这一时间点并未观察到大鼠死亡现象。通过组织学检查和炎性细胞因子定量,我们可以观察到假手术组肺组织结构完整,肺泡壁薄,肺泡中无渗出液,无炎性细胞浸润;DHCA术后3到6小时内,肺损伤显著,而在24小时后肺损伤程度较前减轻,这些数据表明DHCA确实引起了肺损伤。同时观察到,相较假手术组,自噬在DHCA术后3小时处于抑制状态,而在术后6小时则呈现出过高的水平,在这两个时间点,通过CQ的使用,我们的结果表明自噬通量都没有阻塞。当在DHCA术后较早的时间点（DHCA术后3小时）给予雷帕霉素增强自噬时,肺损伤会加重,而在DHCA术后较晚的时间点（DHCA术后6小时）施用3-MA抑制自噬,可减轻肺损伤,这些结果表明自噬确实参与了 DHCA引起的肺损伤这一过程。结论我们的研究提供了一组独有的数据,表明DHCA术后的确发生了肺损伤。自噬水平在DHCA术后3小时被抑制,此时雷帕霉素诱导的自噬增强作用实际上对肺组织造成了进一步损害,这表明DHCA术后早期的自噬抑制是一种适应性的保护反应。相比之下,DHCA术后6小时,自噬被增强,当给与3-MA抑制自噬后,减轻了 DHCA介导的肺损伤,这表明DHCA术后相对晚期的自噬激活实际上参与了肺损伤过程。