【摘 要】
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目的:颞下颌关节紊乱病(Temporomandibular disorders,TMD)患者咀嚼肌酸痛、无力及痉挛等咀嚼肌紊乱症状的产生是各种原因造成的咀嚼肌纤维疲劳和损伤的具体表现,而咬合创伤
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目的:颞下颌关节紊乱病(Temporomandibular disorders,TMD)患者咀嚼肌酸痛、无力及痉挛等咀嚼肌紊乱症状的产生是各种原因造成的咀嚼肌纤维疲劳和损伤的具体表现,而咬合创伤是其主要病因之一.本研究通过抬高兔的一侧咬合建立咬合创伤动物模型,并应用Ca<2+>螯合剂乙二胺四乙酸(Ethylenediarninetetraacetic Acid,EDTA)抑制线粒体Ca<2+>超载,比较用药组与非用药组咬肌线粒体Ca<2+>含量的改变及咬肌纤维的组织学变化,了解咬合创伤所致咀嚼肌损伤与线粒体Ca<2+>超载的关系.一方面为进一步深入具体地研究Ca<2+>在咀嚼肌功能紊乱中的作用机制打下基础,另一方面为临床上治疗TMD的咀嚼肌功能紊乱综合症提供新的理论基础.结论:本实验中,一侧戴用(牙合)板可以造成兔(牙合)板侧咬肌线粒体Ca<2+>含量升高,同时出现咬肌纤维超微结构的改变,而应用EDTA抑制了咬肌线粒体Ca<2+>超载后,咬肌的损伤减轻,可见线粒体Ca<2+>超载与咬合创伤时咬肌的疲劳与损伤密切相关.长期和/或过度的不良刺激引起咀嚼肌细胞内Ca<2+>的过量积聚,细胞内Ca<2+>平衡失调,使线粒体Ca<2+>超载.线粒体内过高的Ca<2+>使咀嚼肌细胞内出现能量代谢的紊乱,破坏咀嚼肌纤维细胞的正常结构,可能是咬合创伤致咀嚼肌损伤的重要机制之一,而线粒体Ca<2+>超载则是这一机制中的关键环节.
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