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该实验用原位杂交技术详细的描述了小鼠bex1在中枢神经系统的表达分布,结果显示,bex1高表达于小鼠的海马.同时,我们还应用了RT-PCR技术证明:在人胎脑的海马中有bex1和1mo2两基因的表达.一个基因在某一生理过程中的表达变化情况往往可以对其功能有重要提示作用.为了分析鼠bex1和鼠1mo2在神经系统中的表达变化情况,我们设计了针对这两个基因的特异的探针,对不同胚胎发育期的小鼠及成年小鼠的脑组织进行了Northern杂交实验,结果显示,鼠bex1和1mo2在神经系统中发育过程中的变化趋势是一致的,都是在胚胎期高表达,而在成年后急剧降低.鼠bex1的表达变化趋势和1mo2相似,提示,这两个基因可能在神经系统的发育过程中有协调作用.为了验证LMO2和BEX1的相互作用,我们首先应用激光共聚焦共定位技术,研究了人BX1和LMO2两蛋白的亚细胞定位以及两者的共定位情况.结果证实,人BEX1主要定位于细胞核,在胞浆有少量分布.LMO2只定位于细胞核.共定位分析表明,两者在细胞核的定位信号是互相重叠的.随后我们又应用了Pull-down技术进一步验证了人BEX1和LMO2的相互作用是特异的.为了分析人BEX1和LMO2相互的意义,我们利用神经母细胞瘤来源的细胞株-M17的核抽提物对LMO2和人BEX1进行了凝胶电泳迁移率超迁移分析(EMSA),从M17细胞核抽提物形成的LMO2超迁移带说明在神经细胞中SCL复合体的存在,结果还证明:人BEX1可以特异的参与到SCL复合体中.为了进一步阐明在神经系统中,人BEX1参与LMO2的SCL复合体的功能意义,我们将LMO2的一个作用元件即c-kit基因的启动区,构建在荧光素酶报告检测系统中,研究了人BEX1对LMO2转录调节活性的影响.在缺失1mo2的细胞株G-401内,我们发现,BEX1对报告基因的转录活性没有影响.但是在M17细胞内,当我们用iRNA技术对bex1进行Knock down后,发现报告基因的转录活性有明显下降.这表明,BEX1是通过LMO2对c-kit基因的启动区进行转录调节的.为了进一步分析人BEX1蛋白对LMO2蛋白的直接影响,我们还设计了LMO2-GAL4融合蛋白-报告系统,目前这一实验正在进行中.