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背景:子宫内膜异位症(EMT)是一种育龄期妇女的常见慢性、炎症性疾病,目前其致病机制不明。该病是一种良性疾病,但其异位子宫内膜细胞的快速增殖、血管生产和侵袭等特点与恶性肿瘤细胞十分相似,而这些特点与糖酵解的高效供能密切相关。已有研究在EMT患者体内发现了类似肿瘤中的Warburg效应,发现EMT患者腹腔液的乳酸含量明显高于正常女性,而乳酸升高是糖酵解增强的标志之一,乳酸增加将增强子宫内膜细胞侵袭、周围血管的生成和外周环境的免疫抑制效应,促进子宫内膜异位症发生发展,提示在子宫内膜异位症中可能存在糖酵解通路的上调。在糖代谢途径中,己糖激酶1/2(HK1/2)、磷酸果糖激酶1(PFK1)和丙酮酸激酶M2(PKM2)是调控糖酵解通路活性的三个限速酶;同时有研究发现低氧诱导因子1α(HIF-1α)可转录调控糖酵解的多个步骤;因此,我们推测HK1/2、PFK1、PKM2和HIF-1α表达水平改变导致的糖酵解异常可能与EMT的发生密切相关。本实验采用ELISA技术检测正常和异位子宫内膜组织中乳酸脱氢酶(LDH)的含量来观察EMT的代谢情况;通过qRT-PCR和Western blot技术来检测正常和异位内膜组织中HK1/2、PFK1、PKM2和HIF-1α的表达,以探讨糖酵解代谢通路与EMT之间的关系。目的:探索子宫内膜异位症中HK1/2、PFK1、PKM2和HIF-1α的表达及意义。方法:收集40例正常子宫内膜组织和36例异位子宫内膜组织,使用ELISA技术检测子宫内膜组织中LDH的含量。同时,利用qRT-PCR技术检测子宫内膜组织中HK1/2、PFK1、PKM2和HIF-1α的mRNA表达;采用Western blot技术测得子宫内膜组织HK2、PKM2和HIF-1α的蛋白表达。结果:异位子宫内膜组织中的LDH含量明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05);与正常子宫内膜组织相比,异位子宫内膜组织中HK2和PKM2的mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结论:子宫内膜异位症中存在糖代谢异常,其中HK2和PKM2表达明显升高,可能与EMT的发生相关。