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增生性瘢痕是以胶原过度沉积为特征的一种病理现象，其诱发的具体机理目前仍不清楚。由于成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞，所以以往的研究都以此为重点。但是随着研究的不断深入，表皮细胞在瘢痕形成中的作用逐渐引起人们的关注。 早在1998年Warren等的实验结果就表明，正常表皮细胞的上清液对瘢痕成纤维细胞胶原分泌的抑制作用要远远强于瘢痕表皮细胞，并在一定的范围内具有浓度依赖性。2005年Belemare等采用组织工程皮肤模型检测表皮细胞对真皮组织的影响，其研究结果表明，与正常表皮细胞相比，瘢痕来源的表皮细胞可促使成纤维细胞产生更多的Ⅰ型胶原，导致更厚的真皮组织的形成，从而显示瘢痕来源的表皮细胞具有明显诱导真皮纤维化的能力。已经有越来越多的研究结果证明，异常的表皮—真皮相互作用关系在增生性瘢痕的发生中起着非常重要的作用。但是何种原因导致这种异常作用关系的出现，现在还不明确。 我们知道表皮的更新依靠表皮干细胞完成，它可以分化为表皮全层细胞，是表皮组织中最重要的细胞成分。表皮干细胞分布于真皮上方的基底层，是与真皮成纤维接触最密切的表皮细胞，它的存在是维持表皮—真皮正常作用关系