【摘 要】
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目的通过建立氨基半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤模型,评价内源性血小板对急性肝损伤的保护性作用。方法通过腹腔注射氨基半乳糖诱导建立急性肝损伤小鼠模型;通过腹腔注射抗血小板表面分子CD41抗体诱导建立血小板减少小鼠模型;通过腹腔注射重组促血小板生成素诱导建立血小板增多小鼠模型;检测小鼠血液中血小板数量及谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平,并观察肝组织切片的病理变化,Western blot检测肝组织中相关蛋白表达
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目的通过建立氨基半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤模型,评价内源性血小板对急性肝损伤的保护性作用。方法通过腹腔注射氨基半乳糖诱导建立急性肝损伤小鼠模型;通过腹腔注射抗血小板表面分子CD41抗体诱导建立血小板减少小鼠模型;通过腹腔注射重组促血小板生成素诱导建立血小板增多小鼠模型;检测小鼠血液中血小板数量及谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平,并观察肝组织切片的病理变化,Western blot检测肝组织中相关蛋白表达。结果成功建立小鼠急性肝损伤模型、血小板减少模型、血小板增多模型。与空白组比较,急性肝损伤模型组血小板计数降低(P<0.01),血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶明显升高(P<0.001);与肝损伤模型组比较,血小板减少组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶无明显差异(P>0.05),血小板增多组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平较低(P<0.05)。肝脏病理切片结果提示急性肝损伤模型组、血小板减少组小鼠肝脏细胞均有不同程度的肝细胞坏死、细胞核染色加深、肝细胞水肿、肝小叶结构模糊;血小板升高组小鼠肝脏病理变化较轻微。Western blot提示血小板增多组小鼠的肝细胞生长因子表达较急性肝损伤组增高,差异具有统计学意义。结论TPO诱导的内源性血小板增多对氨基半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。血小板作用的HGF表达增加是保护肝脏细胞的机制之一。
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