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目的:探讨不同浓度碘酸钾(KIO3)对人甲状腺癌细胞(SW579)细胞周期的影响。方法:首先利用细胞增殖抑制预实验确定KIO3给药浓度,方法是用不同浓度(0、10-6、10-5、10-4、10-3、10-2和10-1 mol/L)KIO3分别处理SW579细胞48 h后,用细胞计数试剂盒(Cell counting Kit 8,CCK-8)法检测细胞增殖活性。根据上述实验结果确定理想给药浓度,在此基础上分组:空白对照组(Control,无KIO3处理),以KIO3给药后细胞增殖活性最强组和细胞增殖活性开始减弱组作为实验组。分别处理SW579细胞48 h后,通过流式细胞术分析细胞周期的变化;分别用实时定量荧光聚合酶链反应(Real-time quantitative reverse transcription PCR,RQ-PCR)和免疫蛋白质印迹(Western Blot)法检测分别从信使核糖核酸(Messenger RNA,m RNA)及蛋白水平观察细胞周期素D1(cyclin D1)和增殖细胞核抗原(Ki67)的表达变化。结果:1.10-6和10-5mol/L组,细胞增殖活性显著增强,以10-6mol/L组最为显著,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。10-4和10-3mol/L组细胞增殖活性强弱变化不明显,与对照组相比差异不具有统计学意义(P>0.05)。10-2和10-1 mol/L组细胞增殖活性均减弱(P<0.05)。2.10-2mol/L组细胞G1期比例显著增加(P<0.05),S期比例显著下降(P<0.05);而10-6mol/L组各期细胞比例发生相反变化(P<0.05)。3.10-6 mol/L组显著上调细胞内的cyclin D1和Ki67 m RNA的表达水平(P<0.05);而10-2 mol/L组显著下调细胞内的cyclin D1和Ki67 m RNA的表达水平(P<0.05)。4.10-6mol/L组显著上调细胞内cyclin D1的蛋白表达水平(P<0.05),但对细胞内Ki67的蛋白表达水平调节不显著(P>0.05);而10-2 mol/L组显著下调细胞内cyclin D1和Ki67的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:不同浓度的KIO3对甲状腺癌细胞周期存在双向调节作用,其机制可能为KIO3对于细胞周期蛋白cyclin D1的调节作用。