目的：探讨青光安抗急性高眼压兔视网膜损伤的作用及机制。 方法：将49只家兔随机分为7组，每组7只。其中A₁和A₂为青光安组，B₁和B₂为石斛组，C₁和C₂为模型组，D组为空白对照组。连续1周灌胃后用前房内灌注生理盐水法制成急性高眼压模型。连续灌胃并分别于造模后1周、2周处死动物：检测视网膜组织中三磷酸腺苷酶（ATPase）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性；同时用光镜和电镜观察视网膜超微结构变化和凋亡小体。 结果：同一实验点，青光安组视网膜组织中ATPase、SDH和GSH-PX的活性均明显高于石斛组和模型组（P＜0.0（?））；且第2周已接近空白对照组，但仍有显著性差异（P＜0.01）。病理组织学观察发现：1周和两周的视网膜超微结构差别不大。光镜下：模型组和石斛组视网膜各层结构紊乱，细胞数量不同程度减少；其凋亡小体数量明显多于青光安组（P＜0.01）。电镜下：模型组和石斛组的神经节细胞核膜欠清，大多数线粒体肿胀，粗面内质网扩张，有凋亡现象。青光安组上述改变不明显。 结论：1．青光安颗粒剂能提高急性高眼压后兔视网膜组织中ATPase、SDH和GSH-Px的活性。2．青光安颗粒剂具有保护视网膜的作用，其机制之一是改善视网膜的能量代谢，提高其抗氧化能力。3．青光眼视网膜细胞凋亡可以发生在外核层、内核层及神经节细胞层。