目的本实验采用光化学法建立大鼠海马梗死模型,通过康复训练,观察大鼠学习记忆能力和海马区MCP-1蛋白表达变化,探讨康复训练促进脑梗死后学习记忆能力恢复的作用及机制,为临床脑卒中康复提供理论基础。方法光化学法诱导大鼠海马梗死模型,将54只大鼠用数字随机法随机分为3组：假手术组、模型组和康复组,各组按3、7、14天分为3个亚组,每个亚组6只大鼠,模型成功24小时后给予不同处理：康复训练或者让其自然恢复。各个时间点时用避暗法检测学习记忆能力及HE染色和免疫组化染色,检测海马区神经元变化和海马区MCP-1蛋白表达的情况。结果1.康复组大鼠学习能力明显优于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.HE染色显示：假手术组海马区神经元排列整齐,未见病理变化。模型组可见海马区结构改变,细胞数量减少,细胞排列紊乱,细胞核固缩,胞质染色深。康复组与模型组比较,海马区结构改变相对较轻,可见锥体细胞存活数量增多,变性坏死细胞较少,大部分神经元形态和结构正常,细胞核体积小、深染,细胞周围间隙明显缩小。3.各组大鼠海马区MCP-1阳性细胞的表达结果显示：假手术组脑组织内有少量MCP-1阳性细胞表达。模型组及康复组MCP-1蛋白在缺血后即开始表达,以后逐渐下降,在14 d时表达仍维持在一定的高度。康复组各时间点MCP-1含量明显少于模型组(P<0.05),两组比较差异显著(P<0.05)。结论1.康复训练可促进海马梗死后大鼠学习记忆能力的恢复；2.康复训练可以减轻大鼠海马梗死区神经元损伤。3.康复训练可以下调大鼠脑缺血区MCP-1阳性细胞表达,这可能是康复训练促进脑缺血大鼠学习记忆能力提高的机制之一。