背景:临床研究显示痛泻宁颗粒可以有效改善肠易激综合征患者的临床症状,相关实验研究显示肠易激综合征患者的肠道运动功能存在异常,痛泻宁颗粒有可能通过调节肠道的运动功能改善肠易激综合征患者的临床症状。目的:探究痛泻宁颗粒对肠道动力的影响及其相关作用机制。方法:将体重220g.250g的正常Sprague Dawley(SD)大鼠颈椎脱臼处死后,离体结肠,处理成规格0.2cm*0.8cm肌条,置于37℃恒温水浴槽中,水浴槽内填充krebs液(NaCl 118 mmol/L、KC1 4.7 mmol/L、CaCl2 2.5 mmol/L、MgCl2 1.2 mmol/L、KH2P04 1.2 mmol/L、NaHC03 2.5 mmol/L、ClH12O6 11.1 mmol/L),并通以 95%O2+5%CO2二元混合气体;待浴槽内肌条开始自主节律性稳定收缩后,逐渐向浴槽内加入50mg/ml的痛泻宁颗粒溶液(将2500mg溶于50ml Krebs液中,离心l0min取上清液),使浴槽内的痛泻宁颗粒以 0.3125mg/ml、0.625mg/ml、1.25mg/ml、2.5mg/ml、5.0mg/ml 的浓度梯度递增,观察并记录浴槽内平滑肌肌条的收缩情况;向浴槽内加入不同的激动剂和阻滞剂以及成分不同的krebs液,再使浴槽内痛泻宁颗粒以上述浓度梯度递增,观察并记录浴槽内平滑肌条的收缩变化情况。采用PowerLab生物机能信号采集分析处理系统记录浴槽内肌条跳动情况。结果:1随着浴槽内痛泻宁颗粒溶液浓度的升高,肠道平滑肌肌条的收缩强度逐渐减弱,当痛泻宁浓度达到0.625mg/L时,痛泻宁颗粒组的平滑肌条收缩的曲线下面积下降幅度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。2对于乙酰胆碱、新斯的明、组胺、高钾、电场刺激诱发的肠道平滑肌收缩变化,当痛泻宁浓度达到0.625mg/ml时,痛泻宁颗粒组的平滑肌条收缩的曲线下面积下降幅度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)3加入河豚毒素阻断神经通路后,痛泻宁颗粒抑制肠道平滑肌收缩的作用有所减弱,在浓度为1.25mg/ml和2.5mg/ml时,平滑肌条收缩的曲线下面积下降幅度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。4加入L.NAME抑制一氧化氮合酶后,痛泻宁颗粒抑制肠道平滑肌收缩的作用有所减弱,在浓度为1.25mg/ml和2.5mg/m]时,平滑肌条收缩的曲线下面积下降幅度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。5加入普萘洛尔阻断β受体后,痛泻宁颗粒抑制肠道平滑肌收缩的作用有所减弱,在浓度为1.25mg/ml和2.5mg/ml时,平滑肌条收缩的曲线下面积下降幅度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。6加入氯化钡阻断钾离子通道后,痛泻宁颗粒抑制肠道平滑肌收缩的作用有所减弱,在浓度达1.25mg/ml时,平滑肌条收缩的曲线下面积下降幅度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。7细胞内Ca2+耗竭后,细胞外Ca2+内流引起的肠道平滑肌收缩,痛泻宁颗粒对其有抑制作用,当浓度达1.25mg/ml时,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。8细胞外Ca2+缺失,高钾引起的细胞内Ca2+释放引起的肠道平滑肌收缩,痛泻宁颗粒对其抑制作用不明显,与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。9用痛泻宁溶液孵育后,用高钾溶液诱导肠道平滑肌第一收缩时相增加的张力(在无钙Krebs液中),与对照组相比,各浓度下差异均无统计学意义(P>0.05);恢复钙离子浓度后,引起的第二收缩时相,在痛泻宁浓度为1.25mg/ml和2.5mg/ml时,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1痛泻宁颗粒对肠道平滑肌的收缩起抑制作用。2痛泻宁颗粒通过抑制细胞外钙离子内流抑制肠道平滑肌收缩。3痛泻宁颗粒可能通过神经途径、β受体途径、钾离子通道途径和一氧化氮合酶途径起抑制肠道平滑肌收缩的作用。