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目的：
1、证明黄芩苷对体外培养的大鼠心肌细胞具有保护作用。
2、阐明黄芩苷的这一保护作用与其直接调节心肌细胞产生炎性细胞因子有关。
3、探讨黄芩苷调节细胞因子的可能机制。
方法：
1、原代培养大鼠乳鼠心肌细胞，培养三天后随机分为正常组、H/R组、H/R+BA组、TNF-α损伤组、TNF-α+BA组。
2、H/R组将细胞放入自制缺氧盒（37℃，95％ N2和5％ O2）培养12h然后再给氧1h；TNF-α组以100 ng/mL rrTNF-α孵育13h；黄芩苷用药组，在缺血/再灌注和TNF-α损伤模型前30min加入10μM黄芩苷到细胞培养液，余步骤同模型组；正常组常规条件（混合空气中，37℃，5％ CO2）培养13h。
3、MTT法测细胞活力。
4、用SOD试剂盒测细胞培养液中的SOD活力。
5、用ELASA法测细胞培养液中TNF-α，IL-6，IL-10水平。
6、SP免疫组化法测定心肌细胞的NF-κB核定位和表达情况。
7、透射电镜观察心肌细胞超微结构。
结果：
1、缺血/再灌注损伤造成心肌细胞损伤和死亡，降低SOD活力和提高培养液中炎性细胞因子TNF-α的水平。外源性TNF-α同样减少细胞活力但并不影响SOD活力。
2、缺血/再灌注和TNF-α损伤升高IL-6水平，IL-10水平降低，并且促使NF-κB核转位。
3、10μM黄芩苷可以显著减少缺血/再灌注和TNF-α导致的细胞损伤。
4、黄芩苷提升缺血/再灌注细胞培养液中SOD活力，降低TNF-α、IL-6水平。
5、黄芩苷提高缺血/再灌注和TNF-α损伤细胞培养液中IL-10的水平。
6、黄芩苷抑制NF-κB的表达和核转位。
7、黄芩苷保护细胞的超微结构。
结论：
1、黄芩苷减轻缺血/再灌注和TNF-α诱导的培养大鼠心肌细胞的损伤。
2、保护性机制与黄芩苷降低心肌细胞产生致炎因子TNF-α和IL-6水平，提高抗炎因子IL-10水平和抑制核转录因子NF-κB的核转位有关。