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目的:乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus,HBV）感染、脂肪肝、糖尿病三者间的关系存在争议。本研究以金昌队列为基础,揭示三者之间的关系,为人群相关疾病的防控措施提供科学依据。方法:以金昌队列基线人群和随访人群作为研究对象,运用Logistic回归和Cox回归方法分析不同HBV感染模式和不同肝功状态对脂肪肝及糖尿病的影响,脂肪肝与糖尿病的相互作用,并计算优势比（OR）和风险比（HR）及其95%的可信区间（CI）;采用交互作用相乘和相加模型分析HBV感染模式和其它因素对于脂肪肝与糖尿病的交互作用;采用剂量反应关系分析不同肝功酶对于脂肪肝和糖尿病的影响及脂肪肝与糖尿病间的相互关系。结果:1.金昌队列人群HBV感染复制人群的脂肪肝患病率较低,经Logistic回归分析发现HBV感染复制降低脂肪肝的患病风险,在总人群及男女性中OR（95%CI）分别为0.81（0.72-0.91）、0.77（0.68-0.87）和0.75（0.58-0.95）;HBV感染复制与血压、UA、ALT、AST、GGT和FBG等指标升高对脂肪肝患病存在拮抗作用。HBV感染复制状态减少脂肪肝发病,经Cox回归分析发现降低脂肪肝的发病风险,在总人群及男女性中HR（95%CI）分别为0.80（0.64-1.00）、0.82（0.63-1.07）和0.77（0.52-1.14）。HBV感染复制与TG升高对于脂肪肝发病存在拮抗作用。2.肝功酶异常会增加脂肪肝的患病和发病风险,在总人群及男女性中脂肪肝患病的OR（95%CI）分别为3.59（3.42-3.78）、3.02（2.85-3.19）和3.81（3.42-4.25）,脂肪肝发病的HR（95%CI）分别为1.18（1.07-1.30）、1.26（1.13-1.41）和0.96（0.77-1.18）。脂肪肝会增加肝功异常的发病风险,在总人群及男女性中HR（95%CI）分别为1.70（1.56-1.86）、1.51（1.37-1.67）和1.66（1.37-2.01）;脂肪肝减弱肝功恢复正常的作用,在总人群及男女性中HR（95%CI）分别为0.84（0.79-0.90）和0.87（0.81-0.94）、0.76（0.65-0.89）。ALT、AST和GGT变化与脂肪肝的发病风险呈倒“U”型剂量反应关系(Poverall均<0.05,Pnon-linearity均<0.05)。3.HBV携带增加糖尿病的患病风险,总人群及男女性中OR（95%CI）分别为1.19（1.10-1.29）、1.17（1.07-1.29）和1.22（1.06-1.40）;HBV感染复制增加糖尿病的发病风险,在总人群及女性中,HR（95%CI）分别为1.32（1.05-1.67）和2.09（1.28-3.42）。HBV携带与血压、TC、TG、UA、ALT、AST、GGT升高和糖尿病家族史对于糖尿病患病均存在协同作用。在糖尿病的发病中,HBV感染复制与血压升高之间存在拮抗作用。4.肝功酶异常会增加糖尿病的患病风险,在总人群和女性中OR（95%CI）分别为1.20（1.11-1.30）和2.17（1.85-2.55）。肝功酶异常会增加糖尿病的发病风险,在总人群和男女性中HR（95%CI）分别为1.79（1.57-2.03）、1.57（1.35-1.82）和2.10（1.61-2.73）。在总人群及男女性中,ALT、AST和GGT与FBG均呈正向非线性剂量反应关系(Poverrall均<0.05,Pnon-linearity均<0.05);ALT、AST和GGT与糖尿病发病风险呈一定的正向非线性相关关系(Poverrall均<0.05,Pnon-linearity均<0.05)。5.脂肪肝会明显增加糖尿病的患病风险,在总人群及男女性中OR（95%CI）分别为3.13（2.92-3.35）、2.25（2.08-2.44）和6.02（5.31-6.82）。脂肪肝会明显增加糖尿病的发病风险,在总人群及男女性中HR（95%CI）分别为4.21（3.75-4.73）、3.60（3.13-4.13）和5.36（4.34-6.62）;调整年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼、BMI、血压、TC、TG、UA和糖尿病家族史等因素后,脂肪肝仍然会增加糖尿病发病风险,在总人群及男女性人群中HR（95%CI）分别为2.50（2.18-2.87）、2.53（2.15-2.98）和2.38（1.84-3.06）,提示脂肪肝是糖尿病的独立危险因素。在总人群中,脂肪肝指数（FLI）与空腹血糖呈正向非线性相关关系(Poverrall<0.05,Pnon-linearity<0.05);在男性和女性中,FLI与空腹血糖呈正向线性相关关系(Poverrall<0.05,Pnon-linearity=0.193和Poverrall<0.05,Pnon-linearity=0.069)。在糖尿病患病风险中,脂肪肝与GGT升高存在协同作用。在糖尿病发病风险中,脂肪肝与吸烟、饮酒和肝功酶异常均存在协同作用。6.糖尿病会明显增加脂肪肝的患病风险,在总人群及男女性人群中OR（95%CI）分别为3.07（2.86-3.28）、2.24（2.06-2.43）和5.77（5.08-6.54）。糖尿病会明显增加脂肪肝的发病风险,在总人群及女性人群中HR（95%CI）分别为1.17（1.03-1.33）和1.96（1.59-2.42）,且FBG与脂肪肝发病风险呈正向非线性相关关系(Poverrall<0.05,Pnon-linearity<0.05)。进一步调整年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼、BMI、血压、TC、TG和UA等因素后,仅在女性中糖尿病增加脂肪肝的发病风险,HR（95%CI）为1.26（1.02-1.57）。在脂肪肝发病中糖尿病与高血压间存在协同作用,糖尿病与TG升高、肝功酶异常和GGT升高均存在拮抗作用。结论:1.HBV感染复制降低脂肪肝的患病和发病风险,且HBV感染复制与TG升高在脂肪肝的发病中存在拮抗作用。2.肝功酶异常会增加脂肪肝的患病和发病风险,且随着ALT、AST和GGT的升高,脂肪肝的发病风险加大;同时,脂肪肝也会增加肝功酶异常的患病和发病风险,减弱异常肝功恢复正常的作用;肝功酶异常和脂肪肝可互为发病的危险因素。3.HBV感染复制增加糖尿病的发病风险,且在糖尿病的发病中,HBV感染复制与高血压存在负相乘交互作用即两者具有一定的拮抗作用。4.肝功酶异常会增加糖尿病的患病和发病风险,且随着ALT、AST和GGT的升高,FBG与糖尿病发病风险均逐渐增加,它们之间存在明显的剂量反应关系,提示肝功酶异常是糖尿病的危险因素。5.脂肪肝是糖尿病的独立危险因素,且随着脂肪肝严重程度（FLI）的升高FBG和糖尿病发病风险逐渐增加。在女性中糖尿病是脂肪肝的独立危险因素,且FBG与脂肪肝发病风险存在剂量反应关系。