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目的观察电针、电针结合脑内注射血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)法对脑缺血后再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白——激活转录因子6(Activating Transcription Factor 6,ATF6)、肌醇依赖酶1(inositol-requiring enzyme,IRE1)、X盒结合蛋白1(X-box-binding protein 1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated p rotein 78,GRP78)的影响,探讨电针结合脑内注射VEGF法对CIRI的修复作用。方法将雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(J)、模型组(M)、电针组(EA)、脑内注射VEGF组(VEGF)、电针结合脑内注射VEGF组(EA+VEGF),其中假手术组8只,其余各组每组15只,用线栓法对模型组、电针组、脑内注射VEGF组、电针结合脑内注射VEGF组实施MCAO造模。假手术组只做手术,不插线栓。电针组及电针+VEGF组大鼠于造模完成24 h后,针刺“百会”、左侧“曲池”及“足三里”,行电针干预治疗,一日一次,30分钟每次,共治疗14天。治疗同时将模型组、假手术组、VEGF组进行相同时间固定,但不针刺。VEGF组及电针+VEGF组大鼠于造模完成24小时后,向侧脑室内一次性注入10μl VEGF(0.025μg/μl)。干预14天后,检测各组大鼠神经功能评分(mNSS);使用尼氏染色法对大鼠CIRI区域的脑组织进行观察;用Western blot法测定大鼠ATF6、IRE1、XBP1、CHOP、GRP78蛋白含量;用RT-PCR法测定大鼠ATF6、IRE1、XBP1、CHOP、GRP78 mRNA的含量。结果模型组大鼠mNSS评分相比假手术组有显著升高(P<0.05);电针组、VEGF组、电针+VEGF组mNSS评分相比模型组均有显著降低(P<0.05);电针+VEGF组mNSS评分,相比于电针组、VEGF组有着显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组尼氏小体数低于假手术组(p<0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组尼氏小体数均高于模型组(P<0.05);电针+VEGF组尼氏小体数相比于电针组、VEGF组,明显升高(P<0.05)。模型组大鼠的ATF6、IRE1、XBP1、CHOP、GRP78含量相比假手术组均有所升高(P<0.05);电针组、VEGF组、电针+VEGF组ATF6、IRE1、XBP1、CHOP蛋白含量均明显低于模型组(P<0.05),GRP78蛋白的含量则明显高于模型组(P<0.05);电针+VEGF组ATF6、IRE1、XBP1、CHOP蛋白含量相比于电针组、VEGF组,其含量明显有所降低(P<0.05),GRP78蛋白含量则有明显升高(P<0.05)。模型组大鼠ATF6、IRE1、XBP1、CHOP、GRP78 mRNA含量相比于假手术组,均有所升高(P<0.05);电针组、VEGF组、电针+VEGF组ATF6、IRE1、XBP1、CHOP mRNA含量相比于与模型组,均有所降低(P<0.05),GRP78 mRNA含量则有所升高(P<0.05);电针+VEGF组ATF6、IRE1、XBP1、CHOP mRNA含量相比于电针组、VEGF组,均有所降低(P<0.05),GRP78 mRNA含量则有所升高(P<0.05)。结论电针结合脑内注射VEGF可促进CIRI组织修复,这种机制可能是通过下调ATF6、IRE1、XBP1、CHOP蛋白含量,上调GRP78蛋白含量所实现的,且其效果比单纯使用电针法、脑内注射VEGF法更具优势。