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目的：在前期工作的基础上，进一步研究DADS对人胃癌MGC803细胞RORα磷酸化作用及机制以及PKCα/RORα介导DADS对Wnt/β-catenin通路的影响，观察DADS与RORα体内抑制MGC803细胞的效果，揭示RORα作为DADS靶点的分子机制，为胃癌的防治提供理论基础。方法：体外培养人胃癌MGC803细胞，分别用DADS，PKCα激动剂TPA, PKCα抑制剂Go6976处理MGC803细胞，Western blot检测各组MGC803细胞RORα，p-RORα，PKCα，p-PKCα表达以及Wnt/β-catenin通路相关分子Axin、c-Jun、Cyclin D1、c-Myc、β-catenin、p-β-catenin表达，免疫荧光检测RORα，p-RORα，PKCα，p-PKCα蛋白的定位与表达。采用免疫共沉淀检测RORα与PKCα结合情况。分为MGC803、MGC803+DADS、RORα高表达、RORα高表达+DADS、RORα低表达、RORα高表达+DADS六组，建立MGC803细胞裸鼠移植瘤模型，定期观察各组裸鼠成瘤变化和计算抑瘤率，将移植瘤进行HE染色，用免疫组化检测Axin、c-Jun、Cyclin1D、c-Myc的表达。结果：Western blot显示，DADS与TPA处理组较未处理组RORα，p-RORα，PKCα，p-PKCα表达均明显上调（P<0.05），Go6976处理组较药物未处理组以上四种蛋白均明显下调（P<0.05），而四种蛋白在DADS联合Go6976处理组较Go6976处理组表达有所上调（P<0.05）。免疫共沉淀显示DADS及TPA能促进PKCα与RORα的结合。免疫荧光检测发现DADS及TPA处理的RORα，p-RORα，PKCα，p-PKCα核内染色均多于药物未处理组，Go6976处理组的核内染色少于较药物未处理组，而在DADS再处理Go6976组的核内染色有所增多。Western blot显示，TPA与DADS可显著降低Wnt/β-catenin通路相关基因Axin、c-Jun、CyclinD1、c-Myc蛋白表达（P<0.05）。而GO6976可上调Axin、c-Jun、CyclinD1、c-Myc蛋白表达（P<0.05）。DADS及TPA不影响β-catenin与磷酸化β-catenin表达。成功建立人胃癌MGC803细胞裸鼠移植瘤模型。生长曲线显示，随着时间的延长，移植瘤体积逐渐增大，但RORα高表达组较低表达组与对照组生长减慢，DADS处理组较相应未处理组生长速度明显减慢(P<0.05)。RORα高表达组较对照组抑瘤率明显升高（P<0.05），RORα低表达组抑瘤率明显降低（P<0.05），各组在DADS处理后抑瘤率明显升高（P<0.05）。光镜下显示，低表达RORα组较对照组癌细胞异型性更明显，RORα高表达组较对照组异型性下降，DADS处理各组较相应未处理组癌细胞异型性降低。免疫组化显示，与MGC803细胞对照组相比较，RORα高表达组的Vimentin、P53、Ki-67、CD34蛋白阳性表达均明显减少，E-cadherin表达明显增多。相反，RORα低表达组的Vimentin、P53、Ki-67、CD34蛋白表达均明显增多，而E-cadherin蛋白的阳性表达明显减少。DADS处理各组较未处理组的Vimentin、P53、Ki-67、CD34蛋白表达有所减少，E-cadherin表达有所增多。表明DADS与RORα可抑制移植瘤生长。结论：1. DADS可上调MGC803细胞RORα并磷酸化RORα。2. DADS可上调与激活MGC803细胞PKCα引起RORα磷酸化。3. DADS可通过PKCα/RORα介导抑制Wnt/β-catenin通路。4. DADS与RORα体内可明显抑制MGC803细胞的致瘤能力。