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疼痛是人类绝大多数疾病共有的最痛苦和难以解决的症状。它的管理一直是医学比较棘手的问题。疼痛的治疗方法主要分为药物治疗和非药物治疗。药物治疗对炎性和神经病理性疼痛的效果有时并不理想,且存在副作用。非药物治疗以其方便、安全可靠、对患者伤害性小、无副作用及疗效佳等特点值得被应用于临床。其中电针疗法操作相对简单,且参数较易调节控制,更适合在临床发展应用。电针镇痛效应涉及外周和中枢神经体液众多因素参与。目前,电针的中枢镇痛调节机制已成人们研究的热点。研究证明电针可通过调节中枢下行抑制系统(中脑导水管周围灰质、延脑头端腹内侧核、脊髓背角等)中神经递质(5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸等)和神经调质(阿片肽、八肽胆囊收缩素等)的释放,产生镇痛效应。这些神经递质或调质应通过细胞内信号转导机制发挥调节作用。但目前有关电针镇痛的中枢信号分子和信号通路的研究缺乏。研究表明伤害性刺激可激活脊髓MAPKs信号通路,在早期主要激活p38MAPK,而抑制其信号通路中相关分子的活化可以减轻痛觉超敏和触痛敏,提示p38 MAPK信号通路参与疼痛的中枢敏化。但电针是否通过调节细胞内p38 MAPK信号通路抑制中枢敏化尚不清楚。本试验以完全弗氏佐剂(CFA)注射大鼠后肢趾面建立炎性疼痛模型,研究电针对大鼠触痛敏、足容积以及中枢中脑导水管周围灰质(PAG)、延脑头端腹内侧核(RVM)和脊髓背角(SCDH)中p38MAPK磷酸化水平的影响,以探讨电针调节炎性疼痛的中枢分子机制。试验选择6周龄健康SD大鼠,144只,体重200±20g。将其随机分为氯化钠组(Saline)、模型组(CFA)、模型+电针组(CFA+EA)及模型+假针组(CFA+sham)四组,每组36只。Saline组大鼠左后肢足底趾面皮下注射0.1m L无菌生理盐水,另三组大鼠左后肢足底趾面注射0.1m L完全弗氏佐剂。CFA+EA组于注射后30min、24.5h、48.5h及72.5h电针大鼠双侧“足三里”及“昆仑”穴,每次持续30min;CFA+sham组与CFA+EA组大鼠于相同时间点针刺相同穴位,但只插针不通电,即电针强度为0。Saline组和CFA组大鼠与CFA+EA组大鼠作相同的保定处理。于注射后1h、3h、5h、7h、25h及73h,采用触觉测痛仪测定各组大鼠机械触痛阈,足容积测定仪测定足容积。每组于上述各时间点分别取6只大鼠,灌流固定后采集脑组织和脊髓样品。采用免疫酶组织化学方法检测大鼠PAG、RVM及L4~L6段SCDH p38MAPK的磷酸化水平。结果显示,CFA组大鼠痛阈于试验1h~73h显著低于Saline组(p<0.001);CFA+EA组大鼠的痛阈于1h、3h、25h和73h显著高于CFA和CFA+sham组(p<0.001),表明电针能够升高炎性痛大鼠的痛阈,呈现出即时效应与累加镇痛效应。CFA组足容积于试验1h~73h显著增加,与Saline组相比差异显著(p<0.001)。CFA+EA组大鼠足容积于5h~73h显著低于CFA组(p<0.01),于3h~73h显著小于CFA+sham组(p<0.05),表明电针有一定的抗炎作用。CFA组PAG及RVM细胞p38MAPK磷酸化水平相比Saline组于1h~5h显著升高(p<0.001),于7h~73h恢复至接近正常水平(p>0.05)。CFA+EA组PAG和RVM p38MAPK磷酸化水平于3h~5h相比CFA组和CFA+sham组显著下降(p<0.001)。CFA组SCDH p38MAPK磷酸化水平于试验1h~73h显著增加,与Saline相比差异显著(p<0.001);CFA+EA组大鼠p38MAPK磷酸化水平在3h显著低于CFA+sham组(p<0.05),在5h~73h相比CFA组和CFA+sham组,差异显著(p<0.05),于5h和Saline组无显著性差异(p>0.05)。显示电针能够显著降低PAG、RVM及SCDH p38MAPK的磷酸化水平。本研究利用CFA建立大鼠炎性痛模型,探讨电针对大鼠痛阈、足容积及PAG-RVM-SCDH p38MAPK的磷酸化水平的影响,表明电针能够抑制中枢神经下行传导通路p38MAPK的活化,减轻动物的触痛敏反应。该研究有助于全面揭示针刺镇痛的调节机制,促进神经科学的发展和针刺镇痛技术在兽医临床上的应用。