目的:探讨ANP32A在结直肠癌中对肿瘤细胞生长的调控机制,为今后治疗结直肠癌提供新的治疗策略。方法:(1)将桂林医学院附属医院获得的68例的结直肠癌患者的癌组织以及相匹配的肿瘤相邻组织分为两个部分,其中一部分用10%福尔马林固定并用石蜡包埋用于免疫组化,分析组织中ANP32A的表达;另一部分用液氮保存用于组织蛋白和基因检测。(2)培养结肠癌SW480细胞、大肠癌Lo Vo细胞,通过Western blot检测两种细胞系中ANP32A和p-p38的表达。(3)将si-ANP32A用Lipofectamine3000转染至结肠癌SW480细胞后,通过Western blot检测细胞中ANP32A、p AKT、p-p38的表达,运用Quantitative Real-time PCR方法检测ANP32A、AKT和p53的表达,同时应用MTT法检测沉默ANP32A后SW480细胞的增殖。结果:(1)ANP32A在结直肠癌患者癌组织中高表达,且高ANP32A蛋白的表达与肿瘤分化程度有统计学相关性(P<0.05),表明ANP32A在分化不良的结直肠癌中表达更多。与肿瘤相邻组织相比,在结直肠癌组织中观察到高p AKT表达,而p38和p-p38低表达。(2)结肠癌SW480和大肠癌Lo Vo中ANP32A和p-p38的表达不同,在结肠癌SW480细胞中ANP32A表达更高。(3)Western blot结果表明,ANP32A的敲除进一步降低p AKT的表达,同时增加p-p38的表达。Quantitative Real-time PCR结果表明,敲除ANP32A后AKT的m RNA表达水平降低,而p53的m RNA表达水平增加。MTT结果显示,在结肠癌SW480细胞中转染ANP32A si RNA后细胞的生长速率低于阴性或空白对照组(P<0.05)。结论:ANP32A在结直肠癌患者中过表达且与肿瘤分化程度有关,而沉默ANP32A可以抑制结肠癌细胞的生长,其机制可能与p38的失活和AKT的活化有关。