背景:胃癌是临床上常见的消化道恶性肿瘤,其发病率及死亡率在全球癌症中分别排名第五位及第三位。许多胃癌患者诊断明确时已是中晚期,而对于中晚期患者放、化疗一般是其主要治疗手段,而放化疗对人体损害很大,且单纯使用化疗易产生耐药。多药耐药（Multi drug resistance,MDR）是导致患者化疗等综合治疗失败的重要环节,逆转患者的MDR是防治胃癌的重要研究领域,同时对治疗消化道恶性肿瘤具有重要的临床意义。多项研究表明细胞凋亡是化疗药物攻击癌细胞的共同通路,因而通过抑制凋亡相关基因的表达或促进抑制凋亡的基因表达从而抑制癌细胞凋亡可能是癌细胞出现多药耐药性的重要机制之一。NF-κB信号转导通路因其在肿瘤细胞凋亡抵抗中可能发挥着重要作用而广受关注。目的:本研究结合网络药理学探索抗癌解毒方治疗胃癌的作用机制,为后续研究提供初步依据,为今后的临床应用提供理论依据。方法:1.通过网络药理学分析抗癌解毒方有效成分及靶向基因,通过与多个数据库中胃癌特征基因取交集,进行GO、KEGG富集分析获得初步机制。2.培养人胃癌细胞SNU-216、AGS,并在培养基中分别加入对照组、低、中、高浓度的抗癌解毒方含药血清,CCK-8法检测各浓度含药血清对人胃癌细胞增殖的影响。3.在胃癌细胞培养基中分别加入对照组、低、中、高浓度的抗癌解毒方含药血清,平板克隆实验检测不同浓度抗癌解毒方含药血清对人胃癌细胞SNU-216、AGS集落形成能力的影响。4.用对照组、低、中、高浓度的抗癌解毒方含药血清培养人胃癌细胞SNU-216、AGS 后,通过 qT-PCR 测定 IKB、NF-κB 及 Caspase3 基因表达水平。Western Blot法检测SNU-216、AGS人胃癌细胞中NF-κB及Caspase3蛋白表达量的变化。结果:1.网络药理学结果显示抗癌解毒方共含有64个有效成分,与各数据库的胃癌特征基因有183个交集基因。2.用不同浓度抗癌解毒方含药血清培养SNU-216、AGS胃癌细胞,CCK-8法结果显示:抗癌解毒方可以抑制SNU-216、AGS胃癌细胞的增殖。3.用不同浓度抗癌解毒方含药血清培养SNU-216、AGS胃癌细胞的平板,结果显示:抗癌解毒方含药血清可以抑制SNU-216、AGS胃癌细胞的集落形成能力。4.qT-PCR结果显示:抗癌解毒方可以下调IKB基因以及上调NF-κB、Caspase3基因表达。Western Blot法结果显示:抗癌解毒方可以上调胃癌细胞中NF-κB、Caspase3蛋白的表达。结论:1.抗癌解毒方能够抑制SNU-216、AGS人胃癌细胞的增殖能力。2.抗癌解毒方能够抑制SNU-216、AGS人胃癌细胞的集落形成能力3.抗癌解毒方抑制增殖、集落形成能力及引起凋亡的机制与NF-κB通路以及Caspase通路有关。