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目的：研究肝细胞肝癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）的肿瘤血管生成，并探讨其与磁共振成像（Magnetic resonance imaging, MRI）特征之间的相关性。材料与方法：46例经手术病理证实的HCC，术前均接受GE SIGNO EXCITE 1.5T磁共振成像系统扫描。常规MRI扫描序列有梯度回波（Gradient echo,GRE）T1加权（T1weighted image, T1WI），快速恢复快速自旋回波（Fastrecovery fast spin echo, FRFSE）T2加权（T2weighted image, T2WI），单次激发快速自旋回波（Single shot fast spin echo, SSFSE） T2加权。T1WI和T2WI常规横断面扫描，部分矢状面及冠状面扫描。MRI增强扫描：使用美国Medrad公司磁共振专用双管高压注射器经前臂静脉注射MR对比剂GD-DTPA（马根维显，GE公司生产）。对比剂浓度为0.5mmol/ml，剂量为0.2mmol/Kg，注射速率为3.0ml/s。在MRI图像上分析病灶的大小、边缘、瘤内坏死情况及有无侵袭转移。并测量病灶的对比噪声比（Lesion-to-liver contrast-to-noise ratio, CNR）和增强各期的对比增强指数（Contrast enhancement index, CEI）。运用免疫组织化学Elivison法，检测46例HCC中的血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）和微血管密度（microvessel density,MVD）（46例HCC中有14例具有癌旁肝组织的标本，以此作为对照组）。实验数据采用SPSS16.0软件包进行统计处理，统计分析上述MRI征象与MVD、VEGF之间的关系。p＜0.05定义为有显著性差异。结果：1、免疫组织化学显示46例HCC中VEGF阳性34例，阳性率73.9%（34/46）；MVD的变化范围为5.0～93.0，平均值35.3±2.8，VEGF阳性表达组和阴性表达组的MVD值分别为40.5±3.2和20.7±3.1，组间有显著性差异（p = 0.001）；免疫组织组化显示14例癌旁肝组织中VEGF阳性4例，阳性率28.6%（4/14），癌旁组织MVD的变化范围为10.0～61.0，平均值23.7±3.2，癌组织VEGF阳性表达率显著高于癌旁组织（P =0.004）；癌组织MVD高于癌旁肝组织（P = 0.035）。2、大小不同的癌组织MVD组间表达无显著性差异（p = 0.928），而直径≥5cm HCC的VEGF的阳性表达率高于直径＜5cm组（p = 0.017）；有无瘤内坏死组癌组织MVD及VEGF阳性表达率组间均有显著性差异（p =0.000、p = 0.011）；边缘欠清组的MVD高于边缘清晰组（p = 0.038），边缘欠清组与边缘清晰组的VEGF阳性表达率组间无显著性差异（p = 0.113）；有侵袭组的MVD高于无侵袭组，组间MVD有显著性差异（p = 0.004），有侵袭组和无侵袭组的VEGF阳性表达率无显著性差异（p = 0.125）。3、VEGF阳性组与阴性组T1加权CNR之间有显著性差异（p = 0.004），VEGF阳性组与阴性组T2加权CNR之间无显著性差异（p = 0.122）；VEGF阳性组与阴性组动脉期CEI之间有显著性差异（p = 0.000）；VEGF阳性组与阴性组门脉期CEI之间有显著性差异（p = 0.001）；VEGF阳性组与阴性组延迟期CEI之间无显著性差异（p = 0.765）。4、T1加权及T2加权CNR与MVD之间均无相关性（p = 0.074、p =0.333）；动脉期及门脉期CEI与MVD之间存在正相关，相关系数分别为0.316和0.317（p = 0.032、p = 0.032）；延迟期CEI与MVD之间无相关性（p = 0.105）。结论：1、VEGF阴性组与阳性组MVD有明显差异，表明VEGF与HCC微血管生成密切相关；癌组织MVD、VEGF均高于癌旁组织，说明癌组织的微血管数目要高于癌旁相对正常组织。2、MVD和VEGF的表达与HCC的大小、边缘、坏死、侵袭性等影像学特征密切相关，表明HCC肿瘤血管生成是其发生、发展及转移的基础。3、MVD和VEGF与T1加权CNR、T2加权CNR之间的关系，有待进一步研究；CEI可以提示HCC的血供类型，进一步加深认识MR征象的意义，在一定程度上判断HCC的侵袭和转移，从而为HCC的诊治提供更多的生物学信息。