论文部分内容阅读
目的:研究AT丰富结构结构域1A(AT rich interaction domain 1A,ARID1A)ARID1A基因、雄激素受体(AR)在子宫内膜增生症不同病变中的表达情况,同时分析其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的相关性,探讨ARID1A、AR在子宫内膜增生症发生发展中的作用,旨在了解子宫内膜增生症的病因和发病机制,探索子宫内膜增生症防治的新的思路,为预防和降低子宫内膜癌的发生奠定理论依据。方法:选取2013年1月至2016年6月山西省妇幼保健院病理科132例子宫内膜增生症组织标本(包括单纯型增生40例,复杂型增生40例,不典型增生52例),选取同期增殖期子宫内膜组织28例作为对照组,所有标本均经过病理学证实,3个月内未接受激素治疗。釆用免疫组织化学方法(streptavidin peroxidase-biotin,SP)检测ARID1A、ER、PR、AR在增殖期内膜、子宫内膜增生各级别病变组织中的表达。应用SPSS21.0进行统计分析,ARID1A、ER、PR、AR蛋白表达率运用x2检验;ARID1A、AR与ER、PR表达相关性用Spearman相关分析。结果:1、子宫内膜组织中广泛存在ER、PR、AR的表达,ER、PR在增殖期子宫内膜、单纯型增生、复杂型增生、不典型增生各组间差异无统计学意义(P=0.143,P=0.496);AR在不典型增生组阳性表达率最低,与其余各组间比较,差异具有统计学意义(P=0.018),增殖期内膜组,单纯型增生组、复杂型增生组,各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)2、ARID1A基因在子宫内膜腺上皮和间质细胞核中广泛表达,随着病变的发展,ARID1A基因表达的缺失率逐渐增加,在不典型子宫内膜组中,ARID1A表达缺失率为19.2%,与其余组间比较,差异有统计学意义(x2=11.58,P=0.004),(P>0.05)3、子宫内膜增生组织中ARID1A与ER、PR、AR之间无明显的相关性(rs=-0.066,P=0.455;rs=0.001,P=0.987;rs=0.114,P=0.191);AR与ER、PR的表达呈正相关性(rs=0.176,P=0.043;rs=0.195,P=0.025)。结论:1、ARID1A基因突变和表达缺失是子宫内膜增生恶变过程中的一个早期事件。2、雄激素及其受体可能参与了子宫内膜增生症的发生发展。3、对于AR阳性的部分子宫内膜增生患者,联合降低雄激素治疗,有可能成为子宫内膜增生症治疗的一个新的策略。