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背景：微循环障碍是感染性休克患者组织缺血缺氧和细胞代谢障碍的根本原因,直接影响器官功能和预后。交感神经过度兴奋导致血管明显收缩,进而加重微循环障碍。右美托咪定作为α2受体激动剂,可抑制交感神经末梢去甲肾上腺素的释放,因此右美托咪定可能通过该机制改善感性休克患者的微循环。本研究对此进行探讨。目的：探讨右美托咪定对早期感染性休克患者微循环影响。方法：单中心、前瞻性、自身对照研究。以血流动力学相对稳定,24小时内的感染性休克患者为研究对象(排除心功能III级及以上患者)。以基础状态(baselire)、右美托咪定0.3ug/kg/h静脉泵入(DEXO.3)维持1小时、右美托咪定0.6ug/kg/h静脉泵入(DEX0.6)维持1小时和停药2小时(stop)为监测时间点,进行血流动力学、氧代谢和微循环灌注监测,并抽取动脉血检测血浆儿茶酚胺水平。结果：(1)一般情况：共纳入26例感染性休克患者,年龄69±14岁、急性生理与慢性健康状况评分(APACHE)II评分23.5±6.6分,肺部感染19例,腹腔感染4例,胆系感染2例,泌尿系统感染1例。(2)右美托咪定对血流动力学的影响:baseline、DEX0.3、DEX0.6和stop四个监测点的CVP、PAWP、MAP、LVSWI以及氧代谢指标均无差异。与baseline比较,DEX0.3和DEX0.6时SVRI有增加趋势,但无统计学差异；stop组SVRI较DEX0.3组和DEX0.6组有下降趋势,同样无统计学差异。(3)右美托咪定对微循环的影响：与baseline组比较,DEX0.3和DEX0.6组,患者总血管密度TVD均明显增加(20.8mm/mm2vs.23.1 mm/mm2, P<0.05; 20.8mm/mm2 vs.23.6mm/mm2, P<0.05);灌注血管密度PVD也明显增加(18.9mm/mm2vs.23.1 mm/mm2, P<0.05; 18.9 mm/mm2vs. 23.3 mm/mm2, P<0.05)；微循环血流指数MFI均明显升高(21 vs.2.7,P<0.05; 2.1 vs.2.7,P<0.05)。相反,与stop组比较,DEX0.3和DEX0.6微循环TVD、PVD和MFI均明显增加[TVD(21.5mm/mm2vs.23.1 mm/mm2, P<0.05; 21.5 mm/mm2 vs.23.6mm/mm2, P<0.05), PVD(20.2mm/mm2vs.23.1mm/mm2, P=0.159; 20.2mm/mm2 vs.23.6 mm/mm2, P=0.055)和MFI(2.1vs.2.7, P<0.05; 2.1vs.2.7, P<0.05)]。(4)右美托咪定对血浆儿茶酚胺水平影响：右美托咪定使用后感染性休克患者血浆儿茶酚胺水平下降明显。与baseline组比较,DEX0.3组NE明显下降(2414pg/ml vs.2804pg/ml), P<0.05); DEX0.6组NE进一步下降(2335pg/ml vs.2804pg/ml, P<0.05),但DEX0.3组和DEX0.6组比较,无统计学差异；与DEX0.3比较,stop组患者的NE有所升高,但无统计差异；与DEX0.6比较,stop组存在明显差异(2889pg/ml vs.2335pg/ml, P<0.05)。结论：右美托咪定可改善感染性休克患者微循环,可能与降低血浆儿茶酚胺水平有关。