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背景： 1型糖尿病是以β细胞进行性损害和胰岛素分泌绝对不足的自身免疫性疾病，它的发病除了与其遗传因素、环境因素有关外，免疫应答时启动因素，表现为细胞免疫和体液免疫均有异常。近些年研究发现体内细胞因子的变化与多种疾病相关。IL-18和IL-12是新发现的两个细胞因子，越来越多的研究表明IL-18及IL-12与1型糖尿病的发病相关。IL-18由广泛的细胞群如T细胞、B细胞、单核细胞等产生的无生理活性的IL-18前体（pro-IL-18），通过ICE（也称为Caspase-1）切断N末端的35个氨基酸残基，成为有活性的IL-18。IL-18可以诱导T细胞增殖、促进Fas-FasL介导的NK细胞的细胞毒作用、促进Thl细胞及巨噬细胞产生IFN-γ等细胞因子以及抗肿瘤等作用；IL-12主要由抗原提呈细胞（如单核细胞和巨噬细胞、树突状细胞）及B细胞产生，它是一种分子量为76KDa的糖蛋白，由两个亚单位P35、P40靠二硫键连结形成的异源二聚体。IL-12的主要功能是在一系列病理、生理变化中促进Thl细胞增殖、分化、活化，还可以促进NK细胞增殖、分化。
目的： 观察1型糖尿病（T1DM）患者血清中的IL—18及IL-12的浓度，探讨其在1型糖尿病发病机理中的作用。
方法： 1型糖尿病组（A组）：23例，男14例，女9例，平均年龄28.7岁，均为2004年10月—2005年11月泰山医学院附属医院内分泌科住院和门诊病人，符合1999年WHO1型糖尿病诊断标准，患者起病时多尿、多饮、多食、消瘦即“三多一少”症状明显，以酮症或酮症酸中毒起病，血浆C肽水平很低甚至不可测得，需要胰岛素治疗，GAD-Ab或ICA为阳性。
2型糖尿病组（B组）：26例，男14例，女12例，平均年龄60.5岁，均为2004年10月—2005年11月泰山医学院附属医院内分泌科住院和门诊病人，符合1999年WHO2型糖尿病诊断标准，（1）起病年龄大于30岁，（2）无酮症发生，（3）口服降糖药有效，（4）胰岛自身抗体阴性。除此之外无心、肺、肾、肝脏疾病。
正常对照组（C组）：选择同期健康查体者30例，男14例，女16例，平均年龄52.7岁，均无糖尿病、高血压、心脑血管病，无糖尿病家族史，无药物过敏史，无服用糖皮质激素及类似药物史。
分别用酶联免疫分析法（ELISA）检测各组血清中的IL-18及IL-12的浓度。
统计学处理所有数据以均数±标准差（？±s）表示，应用SPSS10.0软件进行数据处理。组间差异采用协方差分析，变量之间互相关系用相关分析，一个因变量与多个自变量之间的线性依存关系分析用多元逐步回归分析。非正态分布变量经对数变换后分析。
结果： 血清IL-18的浓度A组B组显著高于C组（P<0.001），A组B组之间的含量无明显差异；血清IL-12的含量A组显著高于C组（P<0.001），B组高于C组（P<0.05），A组高于B组（P<0.05）。IL-18与IL-12呈正相关（r=0.734，P<0.001）。
结论：（1）IL-18、IL-12参与了1型糖尿病的发生、发展。（2）在1型糖尿病的发生、发展中，IL-18和IL-12起了协同作用。（3）IL-18可能参与2型糖尿病的发展，且和2型糖尿病人的大血管病变的危险程度相关。