【摘 要】
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鉴于氧化应激(oxidative stress)与细胞增殖反应中存在很多共有的信号转导通路以及氧化剂(oxidant)也可引起PLC-γ1发生酪氨酸磷酸化,该研究以缺失Plcg1基因的小鼠胚胎成纤维
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鉴于氧化应激(oxidative stress)与细胞增殖反应中存在很多共有的信号转导通路以及氧化剂(oxidant)也可引起PLC-γ1发生酪氨酸磷酸化,该研究以缺失Plcg1基因的小鼠胚胎成纤维细胞株(Plcg1<-/->)及其野生型细胞(Plcg1<+/+>)为模型,探讨PLC-γ1在氧化应激中的生理作用及其信号转导机制.H<,2>O<,2>刺激可引起Plcg1<+/+>细胞中PLC-γ1发生呈时间与剂量依赖的酪氨酸磷酸化激活,且这种磷酸化可被酪氨酸蛋白激酶(protein tyrosinekinase,PTK)特异性抑制剂所抑制,而不受肌醇三磷酸激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3-K)抑制剂所影响;高浓度(5mM)H<,2>O<,2>刺激下,两种细胞都很快出现凋亡或坏死;但低浓度(0.05-0.5mM)H<,2>O<,2>刺激时,Plcg1<-/->及加入PLC-γ特异性抑制剂U73 122的Plcg1<+/+>细胞(不出现PLC-γ1的酪氨酸磷酸化)对H<,2>O<,2>引起的凋亡显著比Plcg1<+/+>细胞敏感(P<0.05).因此,氧化应激中PTK介导的PLC-γ1激活可增进细胞存活.该研究进一步探讨了氧化应激中PLC-γ1存活通路的下游靶信号分 综上所述,氧化应激中PLC-γ1通过PKC介导的Bcl-2磷酸化及caspase-3活性抑制的信号转导机制促进细胞存活.
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