为了研究谷氨酸(glutamic acid, Glu)对正常大鼠和完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)炎症大鼠下丘脑弓状核(arcuate nucleus, ARC)神经元自发放电的影响,本实验用电生理学方法,细胞外记录离体下丘脑内侧基底部脑片ARC神经元的单位放电,观察Glu对正常大鼠以及CFA炎症大鼠ARC神经元放电的影响。并用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂MK-801分析其受体机制,还用免疫组织化学的方法观察正常大鼠以及CFA大鼠ARC神经元NMDAR1的表达。实验结果显示:(1)ARC神经元自发放电呈规则型、不规则型和簇状型三种类型。(2)Glu、NMDA受体激动剂NMDA可使正常大鼠下丘脑ARC神经元放电频率加快;NMDA受体拮抗剂MK-801能阻断Glu、NMDA引起的ARC神经元放电频率加快的效应。(3)CFA大鼠ARC神经元自发放电频率高于正常大鼠。(4)CFA大鼠ARC神经元对Glu、NMDA反应更为明显,表现为ARC神经元放电频率显著加快,药物作用潜伏期缩短,药物作用的持续时间延长。MK-801能部分阻断Glu、NMDA引起的CFA大鼠ARC神经元放电频率加快的效应。但非NMDA受体拮抗剂CNQX不能阻断。(5)免疫组织化学结果显示:CFA大鼠ARC神经元NMDAR1表达量高于正常大鼠ARC神经元NMDAR1的表达。结果提示:下丘脑ARC神经元的电活动有谷氨酸机制(介导于NMDA受体)的参与。佐剂性炎症时,ARC神经元对谷氨酸的反应敏感化。