Rab蛋白是单体GTP酶Ras超家族中最大的亚家族，定位在胞内复合物膜表面。Rab蛋白家族作为分子开关控制囊泡转运，对生物合成、内吞、分泌、细胞分化和细胞生长至关重要。Rab蛋白功能障碍将会导致免疫缺陷、癌症和神经系统疾病等疾病。　　Rab9主要定位在晚期胞内体，调节甘露糖-6-磷酸受体(M6PRs)从晚期胞内体到高尔基网的反向回收转运。目前关于Rab9蛋白的研究主要以体外实验为主，对于体内的实际作用机制仍然没有确切阐释。　　在本课题中，在果蝇中利用ends-out同源重组基因打靶的方法敲除Rab9基因。发现Rab9基因敲除的果蝇纯合突变体致死，致死期在三龄幼虫时期。部分Rab9敲除果蝇有黑色素瘤表型并伴随着Toll信号通路的激活，Rab9缺失可以激活果蝇天然免疫反应。有文献报道Rab9在果蝇神经系统中高表达，实验结果表明Rab9缺失可以影响果蝇神经突触生长，rab9纯合突变体果蝇三龄幼虫神经肌肉接头过度生长以及果蝇神经突触pMAd染色水平升高。另外，Vps35是retromer复合物中组件，发现rab9突变体表型和vps35突变体有表型一致的地方，Rab9与Retromer缺失都会引起果蝇免疫反应的激活，影响果蝇生长神经生长。　　本课题发现缺失Rab9对果蝇免疫以及神经突触中的影响，这些结果为进一步研究Rab9基因的功能以及其具体的分子机制提供了基础。