[背景]:血管内皮糖萼是覆盖于内皮细胞表面一层多功能的绒毛状细胞结构，对血管内皮的保护起着非常重要作用。最近研究发现内皮糖萼不仅是血管的选择性通透屏障，同时还参与了调节抗炎症反应，而且还是血流剪应力的力学感受器。其破坏与多种心血管疾病的发生有关。研究发现体外循环过程中多种因素会导致糖萼破坏，其中血流方式的改变导致血流剪切力的波动引起内皮糖萼的急性损伤是一个重要因素。在体外循环期间循环中血流方式由生理状态下搏动性血流转化成持续性血流，引起血流剪切力的降低。而低血流剪切力会抑制内皮糖萼的合成从而导致内皮表面糖萼层变薄，引起术后炎症、凝血障碍、肾损伤等并发症。　　[目的]本研究通过检测循环中内皮糖萼脱落成分，了解体外循环期间内皮糖萼的损伤程度。观察血流剪切力在体外循环期间的变化，分析其改变与糖萼脱落成分的相关性，探讨体外循环血流剪切力对血管内皮糖萼的急性影响。　　[方法]选择39例择期体外循环下直视心脏手术患者;分别在术前静息状态下(T0)，切皮后10min(T1)，转机开始后40min(T2)、主动脉开放后15min(T3)、术后第1天(T4)、术后第5天(T5)分别测量患者颈动脉的平均血流速度(Vmin)、舒张期血管直径，同时在相应时间点抽取桡动脉血液标本，测量其血液粘滞度(η)，及NO、粘结合蛋白多糖-1（Syndecan-1）、硫酸乙酰肝素(Heparan Sulfate，HS)的血浆浓度。通过τm=η×4V/Dr公式计算得出血流剪切力(Flow ShearStress，FSS)。记录患者转机持续时间、主动脉夹闭时间、机械通气时间、CCU的停留时间及总住院天数等。　　[结果]入选对象术前一般资料差异无统计学意义。血浆中Syndecan-1在切皮后开始上升(p＜0.01)，至主动脉开放后15min出现峰值（p＜0.01），术后第一天开始下降（p＜0.01），至术后第五天恢复术前水平。HS在切皮后开始上升，主动脉开放后出现峰值（p＜0.01)，术后第一天开始下降(p＜0.01)，至术后第五天恢复术前水平。NO在切皮后开始下降（p＜0.01），至主动脉开放后15分钟时降至谷值（p＜0.01)，术后第一天上升（p＜0.01)后下降，到术后第5天仍处在次谷值(p＜0.01)。FSS与NO之间具有正相关关系(r=0.69，p＜0.01)，FSS与Syndecan-1（r=0.58，p=0.001）、HS(r=-0.54，p=0.113)的关系呈负相关。体外循环期间低血流剪切力持续时间与Syndecan-1（r=0.70，p＜0.01)、HS(r=0.78，p＜0.01)具有正相关。体外转机血流剪切力降低程度与术后机械通气时间、ICU停留时间、术后总住院时间具有正相关（r=0.618，p＜0.01)、（r=0.498，p＜0.01）、（r=0.527，p＜0.01）。Syndecan-1升高程度与术后机械通气时间、ICU停留时间、术后总住院时间具有相关性(r=0.521，p＜0.01)、(r=0.438，p＜0.01)、（r=0.564，p＜0.01）。HS升高程度与术后机械通气时间、ICU停留时间、术后总住院时间具有相关性(r=0.408，p＜0.01)、（r=0.601，p＜0.01）、(r=0.432，p＜0.01)。　　[结论]体外循环会导致内皮糖萼的急性损伤。体外循环期间颈动脉平均血流剪切力较术前明显降低。体外循环期间颈动脉降低的平均血流剪切力持续时间与循环中内皮糖萼脱落成分升高程度具有相关性。