在真核生物细胞中，许多具有生物活性的多肽和蛋白是在其分泌过程中由前体蛋白经内切蛋白酶切割后激活形成的。Kexin就是这个内切蛋白酶家族重要成员之一。对一些真菌Kexin蛋白酶的研究结果表明，敲除编码该酶的基因后会导致突变株细胞壁发生缺陷、极性生长异常、毒力减弱等。但对这些真菌Kexin蛋白酶底物的研究较少，Kexin蛋白酶如何影响真菌形态发生的原因还不清楚。　　本研究应用同源重组敲除条件致病真菌烟曲霉中的kexB基因，并分析了突变株的表型。△kexB突变株生长缓慢，孢子形成能力下降，呈现温度敏感型的细胞壁缺陷、极性生长和分隔发生异常。敲除kexB基因导致N-糖链加工过程受阻，细胞壁完整性信号通路(CWI signaling pathway)持续激活，并发生内质网胁迫反应(ER-stress)。此外，△kexB突变株在小鼠免疫缺陷感染模型中的毒力减弱。这是首次发现烟曲霉中Kexin内切蛋白酶KexB与N-糖链加工过程相关，揭示了KexB缺失导致细胞壁缺陷和极性生长异常的分子机制，为深入理解细胞壁合成的调控提供了新的视角。对烟曲霉中细胞表面感应分子(cell surface sensor)进行了研究。细胞表面感应分子是存在于细胞表面的一种可感应外界胁迫环境并激活细胞壁完整性信号通路的一种蛋白质分子。通过同源重组，敲除可能编码烟曲霉细胞表面感应分子的基因wsc4，并分析了△wsc4突变株的表型。研究结果表明，敲除wsc4不会导致突变株对外界胁迫环境敏感性的改变，推测Wsc4在感应外界环境压力时不起主要作用。应用生物信息学分析，发现烟曲霉中可能还存在其他的细胞表面感应分子，分别命名为:Wsc1，Wsc2，Wsc3，Wsc5。