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目的:研究蛋白激酶Cδ(PKC δ)在人角膜上皮细胞抗烟曲霉菌感染固有免疫中的作用,探究对炎性因子表达的影响。方法:体外培养的人角膜上皮细胞(HCECs),随机分为空白对照组,烟曲霉菌感染组,PKC δ抑制组,Dectin-1阻断组。曲霉菌菌丝悬液刺激角膜上皮细胞及Rottlerin(PKCδ抑制剂)预处理后的细胞,并分别于4、8、16小时,采用RT-PCR技术方法检测炎性因子mRNA的表达情况。真菌感染细胞后,分别于5、15、30、45分钟用Western blot方法检测细胞内磷酸化PKC δ(tyr311)及PKC δ总蛋白的表达情况。真菌刺激分别用不同浓度的Rottlerin(PKC δ抑制剂)及Laminarin(Dectin-1阻断剂)预处理后的细胞,运用Western blot方法检测磷酸化PKC δ(tyr311)及PKCδ总蛋白的表达情况。结果:磷酸化PKC δ(tyr311)及PKC δ总蛋白在对照组均有表达,在烟曲霉菌感染组PKC δ的磷酸化随感染时间明显上升,30分钟达高峰,较对照组差异有统计学意义(p<0.05),而PKCδ总蛋白表达无明显变化,无统计学意义(p>0.05)。Rottlerin及Laminarin预处理曲霉菌感染的细胞后,PKC δ的磷酸化水平较单纯曲霉菌感染降低,差异有统计学意义(p<0.05),同样PKC δ总蛋白表达无明显变化。IL-6、IL-8、CXCL1 mRNA正常对照组有基础表达,烟曲霉菌感染后表达量升高,差异有统计学意义(p<0.05),Rottlerin预处理后表达下降,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:1.角膜上皮细胞中表达PKC δ蛋白,并且PKC δ介导角膜上皮细胞抗真菌感染中炎性因子的表达。2.烟曲霉菌通过Dectin-1/PKC δ信号通路介导炎性因子的表达。