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目的:探讨circACTG1（hsa＿circ＿0046144）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达情况及可能的调控机制。为临床上肝癌的分子检测与治疗提供新的策略。方法:通过下载公共数据库GEO（GSE77314）,运用生物信息学方法分析筛选出在肝癌中有差异表达的circ RNA,挑选表达差异高的基因。从贵州医科大学附属医院肝胆外科收集肝癌和匹配的癌旁组织各20例。采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测癌和癌旁中circ ACTG1表达。随后通过q PCR检测肝癌细胞系中circ ACTG1的表达的情况。采用原位杂交实验（ISH）检测癌和癌旁组织中circ ACTG1的表达情况。收集20例患者临床数据作受试者工作特征（ROC）曲线评估circ ACTG1对疾病的诊断价值。利用慢病毒构建稳定敲低circ ACTG1细胞株,并使用q PCR检测其在肝癌细胞系中表达情况。使用CCK8检测敲低circ ACTG1后细胞增殖能力的变化。通过划痕实验检测敲低circ ACTG1后细胞迁移能力的变化。通过Transwell实验检测敲低circ ACTG1后细胞侵袭能力的变化。随后利用circ Base数据库预测circ ACTG1的下游调控机制,预测潜在相互作用的mi RNA为mi R-940。利用双荧光素酶报告基因实验、q PCR验证circ ACTG1和mi R-940的关系。同时使用Spearman相关系数分析circ ACTG1与mi R-940的相关性。将敲低circ ACTG1与mi R-940 inhibitor共转染后,使用q PCR检测mi R-940的表达情况。使用CCK8、平板克隆、Transwell检测细胞增殖和侵袭能力的变化。利用mi RNA靶基因数据库Target Scan预测靶基因RIF1。将细胞分为三组:mi R-940过表达组、circ ACTG1干扰组、mi R-940干扰+circ ACTG1干扰组,利用q PCR和Western Blot分别检测RIF1的表达情况。使用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析RIF1的总体生存率（OS）。Western Blot实验检测三组细胞当中AKT-m TOR通路蛋白的变化。通过体内实验（裸鼠皮下成瘤实验）验证circ ACTG1对肝癌细胞增殖能力的影响。结果:通过GEO芯片（GSE77314）筛选出在肝癌中差异表达倍数最高的circRNA为circACTG1。肝癌组织中circ ACTG1表达显著高于癌旁组织,肝癌细胞系中circ ACTG1的表达均升高,其中以MHCC-97H和Huh-7细胞最为显著。ISH结果显示与癌旁组织相比,癌组织中circ ACTG1的表达明显升高。OS曲线表明高表达的circ ACTG1的患者预后较差,ROC曲线显示circ ACTG1对于诊断HCC的敏感度为78.9%,特异度为76.2%。敲低circ ACTG1后细胞的增殖、迁移、侵袭能力显著降低。circ Base数据库预测发现circ ACTG1的下游调控机制与mi R-940相关。双荧光素酶报告结果显示:与NC组对比,共转染了mi R-940 mimics的circ ACTG1-wt组的荧光素酶活性表达明显减少,而在circ ACTG1-mut组的荧光素酶活性表达没有明显差异。Spearman相关性分析结果显示circ ACTG1与mi R-940表达呈负相关（r=-0.64）。mi R-940 inhibitor能够回复shcirc ACTG1对于肝癌细胞的增殖能力和侵袭能力的抑制作用。mi R-940过表达组中的RIF1的表达显著水平降低,circ ACTG1干扰组中RIF1的表达水平显著降低,在mi R-940干扰+circ ACTG1干扰组中,RIF1的表达水平得到回复。癌症基因组图谱（TCGA）发现高表达的RIF1预后较好。在mi R-940过表达组磷酸化的AKT、m TOR的表达下降,circ ACTG1干扰组磷酸化的AKT、m TOR的表达下降,mi R-940干扰+circ ACTG1干扰组中磷酸化的AKT、m TOR的表达水平得到回复。体内实验结果显示:与对照组相比,干扰circ ACTG1后皮下荷瘤的体积和重量明显下降。与干扰circ ACTG1组相比,shcirc ACTG1+antagomi R-940回复组中的肿瘤体积和重量有明显增加。结论:circACTG1通过调节miR-940/RIF1轴激活AKT/mTOR通路促进肝癌的增殖和侵袭。