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目的:瞬时受体电位I型通道（Transient Receptor Potential Channel 1,TRPC1）是一种位于细胞膜上的非选择性的钙离子通道,可以调节Ca2+的内流和抑制内质网应激所致的神经元凋亡。TRPC1广泛表达于多个脑区,对神经元的存活和功能的调节起着重要作用,特别是位于基底神经节的纹状体、苍白球和黑质等常被广泛用以研究神经相关性的运动障碍,但其缺失后对小鼠运动能力的影响和对小鼠脑神经的作用机制尚不明确。本文旨在探究TRPC1基因缺失对小鼠运动活力的影响及引起的小鼠脑蛋白质组学的改变。方法:本文选用8月龄的TRPC1基因敲除(TRPC1-/-)小鼠和对应的野生型（wide-type,WT）小鼠各11只作为实验小鼠。首先,通过检测自主活动计数、爬杆实验、游泳实验、滚轴实验这些小鼠行为学的差异来探究TRPC1缺失对小鼠运动能力的影响。然后,利用荧光差异凝胶电泳（2D-DIGE）结合基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MADLD-TOF-MS）技术研究TRPC1-/-小鼠与WT小鼠间的纹状体组织蛋白质组学间的差异,探究TRPC1对小鼠运动能力影响的潜在机制和通路。接着,通过Anti-NeuN免疫荧光实验、TUNEL免疫荧光实验,8-OHdG免疫荧光实验观察纹状体组织的神经细胞的损伤和凋亡情况。最后,利用Western blot对特征性的差异蛋白进行验证。结果:行为学结果表明,TRPC1-/-小鼠的运动能力显著性衰退。纹状体的免疫荧光实验显示TRPC1-/-小鼠纹状体内神经细胞显著损伤和凋亡。蛋白质组学结果显示,与WT小鼠相比,在TRPC1-/-小鼠中,纹状体组织中总共发现51个差异蛋白的表达（26个上调,25个下调）。生物信息学分析显示,这些失调蛋白包括:氧化应激相关蛋白、凋亡相关蛋白,内质网（endoplasmic reticulum,ER）应激相关蛋白和突触功能障碍相关蛋白。且有多个表达异常的蛋白已有研究报道与运动障碍的发生发展密切相关,其中氧化应激相关蛋白Protein DJ-1（PARK7）和NDUV2,细胞凋亡相关蛋白Dynamin-1（DYN1）和14-3-3 protein zeta（14-3-3Z）,内质网应激相关蛋白GRP78,经Western blot验证与2D-DIGE结果一致。结论:综上结果表明,TRPC1基因缺失会导致小鼠运动障碍并且引起的小鼠纹状体蛋白质组学的改变。其中DJ-1、NDUV2、DYN1、14-3-3Z、GRP78等分子的表达改变可能在TRPC1基因缺失使小鼠运动活力降低和纹状体组织内神经细胞损伤凋亡中发挥重要作用。