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目的：研究幽门螺杆菌（Hp）感染后胃粘膜上皮细胞增殖、凋亡及 Bax蛋白表达水平的情况，以及对儿童Hp感染根除治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖、凋亡指数变化的对比研究，进一步了解 Hp感染的致病机制。 方法：选择贵阳市儿童医院具有上消化道症状并行胃镜检查的患儿60例，分为 A、B组。其中 A组30例患儿，幽门螺杆菌快速尿素酶检测、组织病理学吉姆萨染色检查均为阳性，CagA蛋白抗体检测阳性；B组30例患儿，上述三项检查全为阴性。分别检测两组胃黏膜上皮细胞的增生指数、凋亡指数、Bax蛋白的表达情况；A组患者行抗幽门螺杆菌三联疗法后，检测胃黏膜上皮细胞增殖指数、凋亡指数、Bax蛋白的表达情况。 结果：A组胃粘膜上皮细胞增殖指数为11.27±4.21％,凋亡指数为10.34±5.30%。B组胃粘膜上皮细胞增殖指数为5.90±2.21%，凋亡指数为2.79±0.637%。两组间增殖指数经校正 t检验显示：t=7.60，P<0.001,具有极显著差异性；两组间凋亡指数经校正t检验显示:t=8.120，P<0.001,具有极显著差异性。A组30例患儿均完成了三联药物的Hp根除治疗,其中22例根除治疗,8例未根除;22例CagA+Hp阳性根除治疗后，胃粘膜上皮细胞增殖指数治疗前为11.3±4.11%,治疗后为6.28±3.30%，校正t检验显示:t值=3.957，P<0.001，具有极显著差异性。凋亡指数治疗前为10.55±4.02%,治疗后为3.69±2.3%，t值为6.71,P<0.001，具有极显著差异性。8例未根除治疗患儿胃粘膜上皮细胞增殖指数及凋亡指数的变化无差异性，P>0.5。A组CagA+Hp感染患儿胃黏膜Bax蛋白表达水平明显高于B组Hp阴性患儿,Bax的表达与胃黏膜上皮细胞的凋亡指数显著相关、与增生指数显著相关。 结论：根据本文结果认为： 1、CagA+Hp感染可引起胃粘膜上皮细胞的显著增殖和凋亡变化，引起了胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的动态失衡，使粘膜的不稳定性增加。 2、CagA+Hp感染根除治疗后，胃粘膜上皮细胞的增殖指数、凋亡指数均明显下降，表明Hp是导致胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡变化的重要原因。 3、Bax蛋白的高表达可能在Hp致病过程中发挥了一定作用。