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支气管哮喘的特征性表现有慢性气道炎症、可逆性气道阻塞、气道高反应性（AHR，非特异性刺激后因气流阻塞增强而产生）、黏液过度分泌及上皮的纤维化。该类患者的支气管周围可见大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的浸润。Th2细胞是浸润支气管哮喘病人气道的主要淋巴细胞亚群，其分泌的细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）与气道嗜酸性粒细胞增多、气道高反应性及血清IgE增加等一系列症状的发生密切相关。这些细胞因子首先与细胞表面的受体结合，然后激活信号转导复合物，包括JAK和STAT，以及Ras-细胞外信号调解激酶，继而产生效应。SOCS是一类抑制JAK-STAT信号通路的蛋白家族分子，该蛋白能够调解Th细胞的分化。其中Th2细胞高表达SOCS-3蛋白，在Th2细胞中，IL-12介导的STAT活化途径被抑制。SOCS-3抑制该途径是通过结合IL-12受体的β亚基中的STAT-4的位点来实现的。在支气管哮喘或者非特异性皮炎患者体内，T细胞的SOCS-3转录物的表达水平与血清IgE水平及疾病的严重程度密切相关。T细胞中的SOCS-3基因的表达导致OVA诱导的过敏性哮喘小鼠模型的Th2型细胞分化、气道的嗜酸性粒细胞增加以及AHR增强。有实验证明T细胞中缺乏SOCS-3基因的小鼠的Th1和Th2细胞分化减少，向Th3细胞分化增加，从而导致转化生长因子β（TGF-β）产生增加。且已有研究表明，SOCS-3能够抑制CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的增殖及其功能。因此，下调T细胞中的SOCS-3的表达对支气管哮喘的的治疗可能有作用。本研究是将课题组前期已设计并鉴定其沉默效率的特异性SOCS-3siRNA慢病毒载体，经体内转染BALB/c哮喘小鼠模型，留取肺组织标本及血清，应用HE染色、刚果红染色、ELISA、免疫组织化学、RT-PCR和Western Blot等实验方法比较SOCS-3siRNA慢病毒载体体内转染对哮喘小鼠气道炎症及Th1/Th2比例平衡的影响。本实验采用基因沉默的方法，沉默SOCS-3基因，达到改善哮喘小鼠模型的哮喘症状的目的，以期为支气管哮喘的临床研究与治疗提供理论及实验依据。