N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为巯基供给体，是一种抗氧化剂。NAC作为抗氧化剂可以抑制恶性肿瘤的发展，而降低Notch3信号通路的活性亦可以抑制恶性肿瘤的发展。但是，到目前为止，还没有有关NAC与Notch3活性相关的文献。在本研究中，旨在探讨NAC对Notch3受体蛋白表达的影响，NAC对Notch3信号通路的下游基因的表达的影响，以及NAC对Notch3信号通路的调控作用对肿瘤细胞表型的影响。　　 为研究NAC对Notch3信号通路的调控作用，本研究采用不同浓度的NAC(0 mM，2mM，5mM，10 mM)处理HeLa细胞(0h，0.5 h，1h，3h，6h，12h，24 h)。收集样本，采用免疫印迹(westernblot analysis)、荧光定量PCR、报告基因（Hes1-reporter）的方法检测NAC对Notch1和Notch3受体蛋白表达的影响以及Notch信号通路的下游基因Hes1和HRT1表达的影响。为探讨NAC对Notch3信号通路的调节机制，采用γ-secretase的抑制剂DAPT和Catalase处理细胞，或将N3IC质粒转染入细胞，然后用免疫印迹检测Notch3或其胞内活性区域蛋白的表达水平。另外，为研究NAC对Notch3信号通路的作用对HeLa细胞表型的影响，本研究分别采用台盼蓝染色法、Wound Healing和Transwell的方法检测肿瘤细胞的增殖、迁移和浸润的影响。　　 在本研究中，通过以上的实验方法，得到如下结果:NAC在时间和浓度效应方面都显著抑制了Notch3受体蛋白的表达，但是对Notch1受体蛋白的表达没有明显的影响。Notch3信号通路的下游基因Hes1和HRT1，在NAC的作用下，其表达水平也显著降低。HeLa细胞的增殖、迁移以及浸润在NAC的作用下有着显著的减弱，而且，外源性的N3IC可以挽救50％的NAC导致的肿瘤细胞增殖和迁移抑制效果。但是对肿瘤细胞的浸润，外源性的N3IC似乎并没用明显的挽救作用。　　 综上所述，在本研究中，首次发现了NAC可抑制Notch3受体蛋白的表达，但是对Notch1受体蛋白的表达却没有任何影响。而且，NAC并不是作为抗氧化剂，来对Notch3信号通路活性起抑制作用的。另外，NAC的作用位点是在Notch3受体的胞外区域或者是跨膜区域。还进一步研究了NAC对Notch3信号通路的调节抑制作用对宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移以及浸润的影响。结果发现，NAC通过抑制Notch3信号通路的活性，从而抑制恶性肿瘤细胞的增殖以及迁移。可能部分通过抑制Notch3信号通路的活性，从而抑制恶性肿瘤细胞的浸润。研究结果不仅发现了NAC新的功能，而且也为NAC治疗以及预防人类的疾病状态提供了新的理论依据。