【摘 要】
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目的:通过鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素，观察小胶质细胞对神经病理性痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)与γ－氨基丁酸受体B2(GABABR2)表达的影响，探讨小胶质细胞介导神经病理性疼痛的可能机制。方法:选择雄性SD大鼠，体重220～260g，结扎L5神经根（SNL）建立神经病理性痛模型。首先取30只SNL大鼠随机分为五组（n=6），即对照组及鞘内米诺环素10μg,3
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目的:通过鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素，观察小胶质细胞对神经病理性痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)与γ－氨基丁酸受体B2(GABABR2)表达的影响，探讨小胶质细胞介导神经病理性疼痛的可能机制。
方法:选择雄性SD大鼠，体重220～260g，结扎L5神经根（SNL）建立神经病理性痛模型。首先取30只SNL大鼠随机分为五组（n=6），即对照组及鞘内米诺环素10μg,30μg,50μg,70μg四个治疗剂量组。分别于术前及术后不同时点测定大鼠机械缩足痛阈（PWT），观察不同剂量米诺环素对大鼠PWT的影响；随后另取48只大鼠随机分4组（n=12）。Ⅰ组,接受假手术及鞘内生理盐水作对照治疗；Ⅱ组，接受SNL手术及鞘内生理盐水对照治疗；Ⅲ组，接受假手术及鞘内米诺环素50μg的药物治疗；Ⅳ组，接受SNL手术及鞘内米诺环素50μg的药物治疗；分别于术前1ｄ、术后1、2、4、6、8、10、12、14、16、18ｄ各组取6只大鼠测定机械缩足痛阈，并在机械缩足痛阈最低点各组另取6只大鼠测定脊髓背角NMDAR1，GABABR2的表达水平。
结果:SNL术后大鼠机械缩足痛阈较术前显著下降，并在术后第8天降至最低点，鞘内注射米诺环素剂量依赖性提高了SNL大鼠的机械缩足痛阈（P< 0.01）。与假手术大鼠相比，SNL大鼠脊髓背角NMDAR1表达增加，GABABR2表达下降（P<0.01）；鞘内注射米诺环素50μg可抑制SNL手术引起的大鼠脊髓背角NMDAR1与GABABR2表达的变化，但与假手术相比依然存在差别（P<0.05或0.01）。
结论:脊髓背角NMDAR1与GABABR2表达的可塑性变化可能参与了小胶质细胞介导的神经病理性疼痛。
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