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血管生成在肿瘤性疾病中是一种关系到肿瘤生长、播散、侵袭和转移的病理过程.血管生成与实体肿瘤的关系已经得到证实,但其与血液肿瘤的关系虽然有一些研究,其机理尚未得到完全的了解,尤其对慢性髓细胞性白血病(CML),由于是一种干细胞病变,肿瘤细胞存在多样性,分离和纯化比较困难,研究更是较少.血管生成存在着如VEGF和b-FGF等阳性调节因子,由血管内皮细胞和基质细胞等分泌,以旁分泌的途径调节血管的发生和生长.同时肿瘤细胞表面存在着KDR和Flt-1等VEGF受体,以自分泌的途径接受VEGF的刺激,并自身分泌VEGF和其他细胞因子,保持肿瘤细胞的增殖.两条途径都能导致肿瘤内和周围环境中微血管密度(MVD)的明显增高.高表达的VEGF还可能下调抑癌基因野生型P53并使其出现多种突变.该实验收集CML患者16例作为研究组,ITP患者6例和健康人4例作为对照组.研究组和对照组都收集外周血清,用ELISA方法检测VEGF浓度.研究组和ITP对照组取骨髓组织活检,用CD34单抗标记检测MVD,同时取外周血和骨髓细胞,采用RT-PCR法检测VEGF、b-FGF、KDR、Flt-1和野生型P53基因表达.检测结果,研究组外周血VEGF浓度明显高于对照组,差别有统计学意义.各种引物骨髓细胞和外周血RT-PCR检测结果基本吻合,没有受到骨髓中其他细胞的干扰.VEGF和b-FGF基因高表达,两组差别有统计学意义.KDR的表达不明显,Flt-1明显表达但与对照组没有明显差别.野生型P53高表达,明显高于对照组.可以得出结论,CML与血管生成之间存在着明显的关系,血清VEGF浓度的升高,至少说明了CML的发展是受到旁分泌途径的调节的.而虽然KDR和Flt-1的表达意义不大,但VEGF和b-FGF基因高表达,证实了肿瘤细胞分泌血管生成因子增加,自分泌途径是可能存在的.野生型P53高表达,可能提示在CML患者,野生型P53的表达与VEGF的分泌及血管生成的关系不大或存在着引物序列之间的突变.