背景及目的生长分化因子11(Growth differentiation factor 11,GDF11/Bone morphogenetic protein 11,BMP11)属于转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)超家族成员,参与组织形成和胚胎发育。2013年有研究报道,GDF11可以恢复年老小鼠心脏功能,改善骨骼肌和血管的结构和功能。然而,近期多篇文献对GDF11的抗衰老作用持不同观点。因此,证实GDF11对血管内皮细胞是保护作用还是损伤作用具有重要意义。本课题首先探究GDF11对血管内皮细胞Smad和non-Smad信号通路的影响,然后研究GDF11对血管内皮细胞增殖和迁移的影响。方法为确保结果的可靠性,我们采用两个不同公司(Pepro Tech和R&D Systems)生产的GDF11作用于人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,RAEC)。采用Western blot技术检测GDF11对Smad和non-Smad信号通路的影响。通过MTT、细胞增殖试剂盒、活死细胞染色、细胞划痕实验检测GDF11对细胞活力、细胞增殖、细胞死亡和细胞迁移的影响。结果GDF11可显著激活人脐静脉内皮细胞Smad2/3和Smad1/5/8信号;GDF11可增加NADPH氧化酶-4(NOX4)蛋白质水平;GDF11对p-Akt(Ser473),p-Akt(Thr308),Akt,p-p38,p38,p-ERK和ERK信号通路并无显著影响,GDF11可以增加p-JNK和p-AMPK蛋白质水平,激活作用可被抗氧化剂mito TEMPO逆转;GDF11对人脐静脉内皮细胞和大鼠主动脉内皮细胞活力、细胞增殖和细胞迁移并无显著影响。结论GDF11可以激活人脐静脉内皮细胞Smad2/3和Smad1/5/8信号。同时,GDF11可以增加NOX4蛋白质水平,激活ROS相关的AMPK和JNK信号通路,而对p-Akt(Ser473),p-Akt(Thr308),Akt,p-p38,p38,p-ERK和ERK信号通路并无显著影响。GDF11对人脐静脉内皮细胞和大鼠主动脉内皮细胞活力、细胞增殖和细胞迁移并无显著影响。